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La physiologie de la respiration en plongée


RESPIRER EN PLONGEE

 

 

La respiration est certainement, de façon évidente, la fonction la plus affectée par l’immersion avec un scaphandre autonome. De nombreuses modifications physiologiques, induites par les conditions du milieu ambiant et l’utilisation d’un matériel spécifique, entraînant des  variations des paramètres fonctionnels de la ventilation, qui sont détaillées et analysées.

 

A ]   PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION TERRESTRE

 

1)L’INSPIRATION

 

L’inspiration est un phénomène actif, c'est-à-dire générée par une activité musculaire. Le muscle respiratoire principal est le diaphragme, qui a une forme de coupole dédoublée, séparant les cavités thoraciques et abdominales. Sa forme particulière entraîne, lors de sa contraction, un abaissement de sa position au profit d’une augmentation de volume de la cavité thoracique, laquelle est complétée par la projection en avant du sternum et l’horizontalisation des côtes. Cette expansion de la cage thoracique est transmise au poumon par la plèvre, qui constitue un système de couplage paroi/parenchyme pulmonaire. La plèvre est comparable à un sac étanche, constituée de deux feuillets, l’un appliqué sur la paroi thoracique, l’autre sur la surface du tissu pulmonaire. La cavité pleurale est quasi virtuelle, ne contenant que quelques millilitres de liquide, qui assurent un rôle de lubrification. Il y règne une pression dite négative, c’est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique. Cette pression négative, par effet « d’aspiration » permet de lier l’expansion de la paroi thoracique à celle du parenchyme pulmonaire (schéma 1 et 2)

En augmentant son volume, et donc celui du poumon, la pression intra thoracique décroît. En devenant ainsi inférieure à la pression atmosphérique, il se crée un gradient entre la pression endo et exo thoracique, qui entraîne un afflux d’air à l’intérieur du thorax.

Durant cette phase active musculaire, le système élastique cartilagineux sterno costal et costo rachidien emmagasine de l’énergie par élasticité, qui sera restituée durant la phase expiratoire.

La commande respiratoire est assurée de façon automatique par les centres respiratoires du bulbe rachidien, mais reste sous contrôle cortical pour une inspiration volontaire.

Une inspiration profonde peut être déclanchée, sous cette commande corticale, en utilisant les muscle respiratoires accessoires que sont les muscles cervicaux thoraciques, en particulier les sterno-cléido-mastoidiens, et des muscles intercostaux externes, pour atteindre l’ampliation thoracique maximale, ou répondre à un accroissement de la charge de travail respiratoire.




 

 

Schéma 1 : les mouvements du diaphragme et des côtes en inspiration et expiration

                                                                 Schéma 2 : emplissage alvéolaire en inspiration, et effet du déplacement céphalique du diaphragme



1 = position de repos          1 : diaphragme

2 = inspiration

3= expiration                                                             2 : cote






2)L’EXPIRATION

 

L’expiration est un phénomène passif, l’arrêt de la contraction des muscles inspiratoires permettant la restitution de l’énergie élastique emmagasinée dans les cartilages costo vertébraux et sterno costaux. La réduction du volume thoracique augmente la pression, qui devient alors supérieure à celle du milieu ambiant, l’air étant ainsi expulsé des alvéoles vers le l’extérieur. Ce phénomène passif peut devenir actif, sous contrôle cortical, grâce à la mise en action essentiellement des muscles abdominaux (obliques externes et internes, grand droit et transverse), permettant une remontée plus importante du diaphragme par le jeu de l’augmentation de la pression abdominale, et accessoirement des muscles intercostaux internes.

 

3)LE CYCLE RESPIRATOIRE

 

L’inspiration dure en moyenne 1 à 2 secondes, et est immédiatement suivie de la phase expiratoire, durant environ 2 à 3 sec, suivie d’une apnée expiratoire, sur rythme au repos de 12 à 14 cycles par minute. Cette apnée survient en fin d’expiration, car c’est la phase d’équilibre de rétraction élastique, lorsque tous les muscles respiratoires sont au repos, donc la plus économe sur le plan énergétique.

 

4)LES VOLUMES ET DEBITS PULMONAIRES

 

La ventilation de repos, sans effort, définit le volume courant (Vt pour tidal Volume), de l’ordre de 5OO ml pour un sujet de corpulence moyenne. Le volume inspiratoire maximal à la fin d’une inspiration normale est le volume de réserve inspiratoire (VRI), d’environ 2500 ml, alors que le volume expiratoire à partir de la fin d’une expiration de repos représente le volume de réserve expiratoire (VRE), approximativement de 1500 ml. La somme de ces 3 volumes mobilisables constituent la capacité vitale (CV), dite lente (CVL) lorsqu’elle est mesurée en respiration calme, ou forcée (CVF) lorsqu’elle est mesurée lors d’un cycle avec contraction brusque de tous les muscles respiratoires, pour une mesure des débits expiratoires. Pour des raisons de dynamique respiratoire, la CVL est légèrement supérieure à la CVF. En fin d’expiration maximale, il reste un volume pulmonaire physiologique, dit volume résiduel (VR). Le VR est le plus petit volume physiologique que peut atteindre le poumon. L’addition du VR et de la CV est la capacité (pulmonaire) totale, CT (ou CPT) (schéma 3)

Tous ces volumes sont fonctions de l’âge (maximum vers 20 ans, décroissant ensuite, avec le vieillissement physiologique), de la taille (volume des poumons proportionnel à la taille du sujet), du sexe ( à taille identique, le poumon de l’homme a un volume supérieur à celui de la femme), et de l’ethnie (à taille identique, le volume pulmonaire est supérieur dans une population caucasienne par rapport à une population africaine, en raison d’un  ratio tronc/membre inférieur plus petit dans la population africaine).

Contrairement à une idée reçue, ces volumes pulmonaires ne sont pas influencés par la pratique sportive. L’amélioration du « souffle » constatée n’est que le reflet d’une amélioration de l’endurance à l’effort (augmentation de la VO2 max et vascularisation capillaire musculaire notamment), alors que les volumes pulmonaires intrinsèquement ne sont pas modifiés. Une nuance cependant doit être apportée par certaines pratiques très régulières dont la plongée sous marine, et surtout de l’apnée sportive, qui tend à distendre les poumons, et donc à augmenter la CT.

 

     Les débits pulmonaires sont le reflet direct du calibre bronchique, influencés par différents facteurs. Le syndrome obstructif est essentiellement lié soit à l’asthme (avec ses trois composantes, broncho constriction, inflammation muqueuse, et hypersécrétion bronchique), soit à la broncho pneumopathie chronique obstructive (pour l’essentiel post tabagique). Le meilleur paramètre mesurant le degré d’obstruction bronchique est la mesure du débit expiratoire, soit le volume maximal expiré lors de la première seconde d’une expiration forcée (VEMS) rapporté à la capacité vitale (VEMS/CV).

 

 

 

Schéma 3 : les volumes pulmonaires

 

5) LE RAPPORT VENTILATION/PERFUSION

 

     Du fait de la gravité terrestre, la perfusion sanguine n’est homogène dans l’ensemble du poumon, plus importante dans les bases. A contrario, la ventilation est meilleure dans les apex pulmonaires. Les échanges gazeux alvéolaires, reflets de la part respective de ces deux facteurs, varient donc selon la région pulmonaire concernée, et sont optimum dans les régions moyennes, les bases étant « trop » perfusées (proportionnellement à la ventilation), et les sommets « trop » ventilés (proportionnellement à la perfusion, effet espace mort).

 

6) LA COMMANDE VENTILATOIRE

 

     La respiration est sous le contrôle d’un groupe de noyaux neuronaux autonomes bulbaires appartenant au système nerveux végétatif, sous influence corticale pour une reprise de contrôle volontaire de la respiration. Ces centres bulbaires sont influencés principalement par la pression artérielle partielle en gaz carbonique (PaCO2), l’augmentation de cette PaCO2 entraînant une réponse d’augmentation de la ventilation. Plus précisément, il semble que ce soit une diminution du pH du liquide céphalorachidien, liée à la PaCO2, qui soit responsable de cette réponse.

 

     Le deuxième facteur intervenant sur la régulation de la respiration est la pression partielle en oxygène (PO2), qui intervient en « relais » de la PCO2, lorsque celle-ci n’est pas suffisamment augmentée proportionnellement à la PO2. Cela se voit en cas d’insuffisance respiratoire chronique hypercapnique, où la chronicité de cette hypercapnie diminue la sensibilité des chémorécepteurs bulbaires. En plongée, on observe ce phénomène chez les apnéistes très entraînés, qui développent une tolérance à l’hypercapnie. Cela existe aussi tout simplement après hyperventilation pré apnéique, où en fin d’apnée, l’hypoxie peut être syncopale sans prodrome avant que le niveau de capnie, très abaissé par l’hyperventilation, ne soit remonté à un niveau forçant la reprise ventilatoire.

 

 

B ]  LES MODIFICATIONS EN PLONGEE

 

 

1) MODIFICATIONS INDUITES PAR LE MILIEU

 

     1-a) augmentation de l’espace mort

     cette augmentation est liée à la présence des cavités aériennes du matériel respiratoire, donc essentiellement au 2° étage du détendeur.      L’effet est faible, il pourrait favoriser la survenue d’une hypercapnie. Il a un rôle plus significatif dans le choix d’un tuba trop grand, notamment chez l’enfant

 

     1-b) augmentation des résistances liées au détendeur

     même s’il y a eu très nette amélioration de la sensibilité des détendeurs, tant en inspiration qu’en expiration, il y a obligatoirement une certaine résistance à vaincre pour déclencher l’inspiration ou l’expiration. Ceci augmente le travail ventilatoire, et induit un déplacement du volume courant à un niveau plus élevé pour vaincre plus facilement cette résistance inspiratoire (schéma 4).

 

     1-c) augmentation de la densité des gaz

     la densité de l’air ou mélange respiré augmente proportionnellement à la profondeur. Cet air plus dense augmente alors les résistances à l’écoulement gazeux dans les bronches, avec un flux passant de laminaire à turbulent. Il en résulte une augmentation du travail respiratoire global, et une chute des débits en particulier expiratoires.

 

     1-d) effet de la pression hydrostatique

     il se mesure par une immersion du corps, la tête restant hors de l’eau. La pression sur les viscères abdominaux provoque un déplacement céphalique du diaphragme, responsable d’une réduction des volumes thoraciques (schéma 2). Elle influerait également sur la « souplesse » (compliance) de la paroi thoracique, et participe donc à l’augmentation la charge de travail respiratoire.

 

     1-e) afflux de sang intra thoracique

     il est lié aux effets de l’apesanteur relative, qui favorise le retour vers le poumon du sang siégeant habituellement par gravité dans les membres inférieurs. Il augmente la rigidité du parenchyme pulmonaire, et donc une diminution de sa compliance.

 

     1-f) diminution de la compliance thoracique

     elle est liée aux effets combinés de l’augmentation de la pression hydrostatique et d’un afflux de sang intra thoracique (cf supra), et correspond à une diminution de souplesse de la paroi thoracique. Quoique non évalué, le rôle de rigidité induite par la combinaison en néoprène s’y rajoute certainement. Cela influe sur les volumes pulmonaires, le coût énergétique de la respiration (consommation d’O2), et peut favoriser l’hypercapnie.

 

     1-g) différentiel de pression hydrostatique entre le niveau de la bouche et celui du centre du poumon 

     selon la position dans l’eau, la pression hydrostatique varie légèrement entre la bouche (détendeur), et le centre du poumon, égale à la différence de la colonne d’eau entre les deux. Il favorise soit l’inspiration quand la tête est vers le bas, soit l’expiration si la tête vers le haut.

 

     1-h) modification des rapports ventilation/perfusion

     la redistribution vasculaire d’immersion liée à la position horizontale, l’apesanteur relative, et l’afflux de sang intra thoracique, a une action sur les rapports de ventilation/perfusion, et pourrait à l’homogénéiser, puisque le sang se redistribue de façon plus égale. Par contre, la ventilation semble se repartir de façon plus hétérogène, augmentant l’effet espace mort des sommets. Les calculs théoriques indiquent une dégradation des échanges gazeux alvéolo capillaires, non retrouvée sur les rares expériences menées en hyperbarie.

 

 

2) MODIFICATIONS DES VOLUMES ET DEBITS

 

     2-a) diminution des volumes pulmonaires

     on observe une faible diminution de la capacité vitale et de la capacité pulmonaire totale, secondaire en particulier au déplacement céphalique du diaphragme, à l’afflux de sang intra thoracique, et la diminution des compliances pulmonaire et thoracique. On estime à 10% la diminution de la CV à 40 mètres. Le plongeur se retrouve dans la situation d’un insuffisant respiratoire restrictif, avec tous ses volumes pulmonaires abaissés. Seul le volume résiduel ne peut être diminué. Dans l’apnée extrême, la profondeur maximale serait définie et limitée par le rapport VR/CPT (autrement dit, la pression hydrostatique nécessaire pour ramener la CPT au niveau du VR), s’il ne survenait pas le phénomène de « blood shift », un afflux de sang au niveau pulmonaire venant compenser la diminution du volume gazeux alvéolaire résiduel.

 

     2-b) diminution des débits expiratoires

     elle est due principalement à l’augmentation de la densité des gaz qui accroit la résistance à l’écoulement. Elle est au mieux reflétée par la mesure du volume maximal expiré en une seconde (VEMS) ; une baisse du VEMS de 27% a été mesurée à 60m. La baisse est surtout sensible pour les bronches de gros et moyen calibre (> 2 mm), le flux aérien restant laminaire au niveau des petites bronches. Un écoulement turbulent dans les bronches provoque une chute de pression à l’intérieur de celles-ci ; l’effort expiratoire, où l’on augmente la pression intra thoracique, tend donc à écraser les parois bronchiques (compression dynamique extrinsèque), réduire le calibre bronchique endoluminal, et donc réduire le débit expiratoire, qui devient auto limité. Ce phénomène existe même en normobarie, mais est exacerbé à l’effort en hyperbarie, néanmoins pour des pressions très au-delà des profondeurs du plongeur loisir.

Cette diminution des débits expiratoires est comparable à celle de l’asthme ou de l’insuffisance respiratoire obstructive. Elle favorise l’accident d’essoufflement, en limitant les capacités d’élimination du CO2, tout en moins dans les conditions d’effort.

 

     2-c) diminution de la ventilation maximale minute

     c’est une mesure qui est le reflet de l’ensemble des paramètres influant sur la respiration ; on estime qu’elle est diminuée de 50% à 30m. Une autre expression de ce phénomène est le temps pendant lequel un sujet peu maintenir une ventilation maximale ; ce temps ne dépasse quelques brèves minutes, et s’accompagne une importante rétention de CO2. Cela résume toutes les limitations de la respiration induites par le milieu aquatique et la profondeur, et rappelle la diminution de la réserve respiratoire en cas d’effort.

 

 3) MODIFICATIONS DE LA VENTILATION

 

     3-a) respiration au sommet de la capacité vitale

la respiration contre la résistance du détendeur induit un déplacement du volume courant Vt vers le haut de la capacité vitale, par déplacement de la position de repos. La fin de l’expiration est réalisée alors que la position de repos (à l’air libre) n’est pas tout à fait atteinte, ce qui permet de garder emmagasiné une partie de l’énergie élastique restituée normalement lors de l’expiration. Au début de l’inspiration, il y a donc une « pré tension » du couple muscle respiratoire / cartilage élastique qui permet de surmonter plus facilement la résistance inspiratoire du détendeur.

Cette situation n’est pas très favorable sur le plan respiratoire, car elle diminue la réserve inspiratoire et donc la capacité à l’effort. Elle favorise le mécanisme de l’essoufflement, où l’hypercapnie d’effort induit une ventilation de plus en plus courte, superficielle, avec un décalage progressif vers les plus hautes valeurs de la capacité vitale, jusqu’à la noyade (schéma 4).

 

 

Sché                          schéma 4 : volumes pulmonaires, effets du détendeur, et mécanisme d’essoufflement

 



     3-b) inversion du rythme respiratoire

     au contraire de la respiration terrestre, en plongée avec scaphandre, le rythme respiratoire est composé d’une expiration suivie d’une inspiration puis d’une apnée inspiratoire. On peut supposer que ce reflexe, inconscient ou induit, permet de conserver en permanence une « marge » de sécurité en cas d’incident, les poumons étant constamment quasi pleins.

 

     3-c) Fréquence et rythme respiratoire

     on observe habituellement chez les plongeurs expérimentés une baisse du rythme respiratoire-minute compensé par une augmentation du volume courant. Pour certains, il s’agit d’un réflexe « pavlovien », dont les bénéfices sont évidents : maintien d’une apnée respiratoire à poumon empli, sans augmenter notablement la ventilation globale, mais en permettant une évacuation suffisante du CO2.

 

     3-d) Effets sur les pressions partielles d’O2 et CO2

     la pression partielle d’O2 du sang artériel suit passivement l’augmentation de la pression partielle de l’air inspiré, avec toutes les conséquences de toxicité de l’oxygène sur le système nerveux (effet Paul Bert), et sur le poumon lui-même. Cette dernière se manifeste par un syndrome irritatif bronchique (toux, douleur rétro sternale) survenant pour un délai de quelques heures pour une PpO2 d’environ 2 bars. Elle se mesure par une diminution de compliance pulmonaire, ou par les UTPD (unit toxic pulmonary dose)  ou OTU ( oxygen tolerance unit), basée sur la diminution de la capacité vitale. Lors de fortes expositions, le risque est celui d’un effet fibrosant sur le poumon effet lorrain Smith). Il est dû à la formation de radicaux libres.

 

     Le niveau de pression partielle en CO2 (PaCO2) résulte d’effets multiples plus complexes. La pression hydrostatique tend à augmenter « mécaniquement » la PaCO2, laquelle est a contrario le principal stimulus de la respiration. L’augmentation des volumes ventilés, selon la loi de Mariotte, malgré les conditions défavorables décrites ci dessus permet de corriger le niveau de PaCO2, et ce d’autant que le CO2 est un gaz très diffusible, 20 fois plus que l’O2. Dans les conditions normales de plongée, au repos, le niveau de PaCO2 reste donc constant, identique à son niveau terrestre de surface.

     A l’opposé, pour certains, l’hyperoxie induite par la profondeur est dépresseur respiratoire. De plus, cette hyperoxie sature l’hémoglobine même du sang veineux, ce qui diminue la capacité du flux sanguin à ramener le CO2 au niveau des alvéoles pulmonaires.

Le CO2 est un déchet catabolique produit notamment par les cellules musculaires lors de l’effort. Cet accroissement de production peut d’autant plus facilement conduire à une accumulation de CO2 que les conditions de ventilation sont défavorables, initiant le mécanisme de l’essoufflement.

     Enfin, il a été décrit une frange de plongeurs dits « CO2 retainers », qui conservent durant la plongée une PaCO2 plus élevée que la norme, pour des raisons mal comprises, peut être liées à la sensibilité des chémorécepteurs à la Pa CO.

 

 

CONCLUSION

 

 

Le plongeur subit de nombreuses modifications physiologiques de la respiration, qui vont dans le sens d’une baisse de l’ensemble des paramètres ventilatoires. Il est donc dans la situation d’un insuffisant respiratoire mixte, restrictif et obstructif. Le risque le plus important est l’essoufflement, du fait de la limitation des volumes et débits respiratoires, et de la tendance à l’augmentation de la PaCO2. Le paradoxe est que cet « insuffisant respiratoire » est hyper oxygéné !

 






 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


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