L'oedéme pulmonaire d'immersion

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L’OEDEME PULMONAIRE D’IMMERSION

 

 

Par le Dr B LEMMENS, Pneumologue



INTRODUCTION

 

L’œdème pulmonaire d’immersion (OPI) a été décrit pour la 1° fois en 1981 par Wilmshurst. Dans son  bref article original, il met en évidence une hypertension labile et une augmentation des résistances vasculaires chez 3 plongeurs ayant fait une plongée en eau froide. Curieusement, il n’y a pas de commentaires sur la survenue de l’œdème lui-même, alors qu’il s’agit de la première description dans la littérature médicale. En 1984 puis 1989, il poursuit ses publications sur le lien entre œdème pulmonaire chez des plongeurs et HTA. Progressivement, le nombre de cas s’enrichit et se diversifie, et un phénomène d’abord considéré comme exceptionnel dans les années 1990 voit des publications de séries de plus de 60 cas.

 

 

EPIDEMIOLOGIE

 

La prévalence est inconnue à ce jour, mais ces dernières années ont vu la multiplication des cas observés. D’inconnue, cette pathologie est devenue presque banale. L’explication est avant tout la reconnaissance d’un phénomène antérieurement ignorée, mais aussi peut être la modification d’une population de plongeurs plus hétérogènes en âge, sexe, condition physique, etc.

 

 

CLINIQUE

 

La symptomatologie est assez simple : survenue d’une dyspnée pendant l’immersion, avec des délais et une gravité variables, avant la sortie de l’eau, s’accompagnant de toux, et pour les cas plus sévères d’expectorations parfois sanglantes. La présence de crépitants a été plusieurs fois rapportée. La radio et/scanner thoracique montrent des infiltrats généralement bilatéraux mais asymétriques. Il n’est pas décrit de localisation préférentielle, mais on manque certainement de recul sur ce point. En tout cas, il n’y a pas d’aspect classique péri hilaire « en ailes de papillon » de l’œdème cardiogénique.

Dans les formes peu sévères, l’évolution est habituellement favorable en quelques heures, voire minutes. A l’opposé, des formes rapidement mortelles sont publiées.

 

Il n’y a pas de traitement standardisé. L’oxygène est systématiquement conseillé. Les diurétiques ont parfois été utilisés par analogie avec l’œdème cardiogénique. La nifédipine (Adalate) a été citée, du fait de son action vasodilatatrice et par analogie à son utilisation pour les œdèmes d’altitude, mais aucune étude ne permet d’en recommander l’utilisation ; de même pour le sildénafil (Viagra), vasodilatateur pulmonaire puissant. La prise en charge reste donc avant tout symptomatique.

 

 

FACTEURS DE RISQUE ET  RECURRENCE

 

Initialement décrit en plongée en eau froide, les cas se sont multipliés dans tous types de circonstances, le seul point commun étant l’immersion. C’est ainsi que des cas ont été rapportés en eau tempérée, y compris en piscine. En plongée, la profondeur ne semble pas intervenir. Mais de nombreux cas ont été publiés chez les apnéistes, comme chez les nageurs de surface. L’effort est certainement un facteur favorisant, mais très inconstant et non indispensable. Une population semble particulièrement, exposée qui est celle des triathlètes. Certaines études y retrouvent une prévalence de près de 3%, ce qui s’explique sans doute par le cumul de l’immersion, du froid, et de l’effort. En plongée, l’effet d’inspirations plus profondes en raison du détendeur ou d’un tuba, est plusieurs fois cité, par dépression intra pulmonaire (donc augmentation du retour veineux).

 

Concernant les populations de plongeurs elles mêmes, le premier facteur de risque recensé était l’hypertension, méconnue ou labile, s’installant parfois secondairement, ou bien sur déjà présente. L’OPI se caractérisait par sa survenue chez des sujets indemnes de toute pathologie, et notamment l’évaluation cardio vasculaire concluait toujours à un cœur sain. Cependant la mise en évidence d’une cardiopathie minime à modérée (hypertensive, hypertrophique, valvulaire) semble de plus en plus fréquente.

Certains auteurs retiennent une prévalence plus forte chez le sujet de plus de 50 ans, et parfois aussi dans le sexe féminin, notamment en phase prémenstruelle (rétention hydro sodée) même si ces notions ne sont pas, à ce jour, totalement consensuelles. Il a été décrit également le rôle d’un stress important avec libération massive de catécholamines (adrénaline) provoquant une défaillance cardio vasculaire par sidération myocardique, analogue à un syndrome de tako-tsubo.

 

L’OPI est souvent un phénomène apparemment isolé chez un sujet donné, mais la présence de récurrence est loin d’être rare. Par exemple le cas personnel non publié d’une plongeuse débutante, qui a du être tractée en surface pour regagner le bord de la carrière, 15 fois en 16 plongées, avant le moment où elle a été vue en consultation ! Il lui été formellement conseillé de changer d’activité…Il n’y a pas de règle dans la récurrence, ni dans la gravité de la récurrence. Ainsi, il a été observé des cas de récidive mortelle, y compris en piscine.

 

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

Le mécanisme de l’OPI est complexe, controversé, et imparfaitement élucidé. Il est donc impossible de prétendre à une explication simple et consensuelle. Cette difficulté s’explique par le peu de recherche dans le domaine de la plongée, mais aussi et surtout par l’hétérogénéité des situations cliniques, ce qui peut indiquer l’existence  non pas d’un seul type d’OPI, mais de plusieurs, comme le suggère la classification proposée par l’équipe de l’HIA Saint Anne de Toulon (cf infra).

 

L’œdème pulmonaire se définit comme une diffusion de liquide d’origine plasmatique dans les espaces interstitiels extra vasculaires, dont la conséquence est l’inondation alvéolaire. Cela résulte d’un déséquilibre entre la pression microvasculaire capillaire et la perméabilité de la barrière alvéolocapillaire (loi de Starling), régulée par le débit de drainage lymphatique (à l’état normal physiologique, il y a une tendance à une extravasation plasmatique de fait de la pression capillaire, contre balancée par la réabsorption lymphatique).

On distingue 2 types d’œdème pulmonaire, selon le mécanisme.

  - Augmentation de la pression capillaire = œdème cardiogénique, ou insuffisance cardiaque congestive, liée à toutes les formes de cardiopathies connues (ischémiques, hypertrophiques, dilatées, valvulaires, rythmiques, myocardites métaboliques ou infectieuses, etc).

  - Altération de la perméabilité de la barrière alvéolocapillaire = œdème lésionnel.  Les étiologies en sont très nombreuses, et parfois de mécanismes complexes voire mal élucidés. On peut citer les causes infectieuses (pneumonies, grippe maligne, choc septique,…), toxiques (O2 pur, héroïne, chlore, essence, désherbant, composé époxy…), inhalation de liquide gastrique, traumatiques,  allergies aigues médicamenteuses, par endotoxines (venins de serpent, bactériens), emboliques (amniotique, embolie graisseuse de fractures des os long), pancréatite aigue hémorragique, radique…Il faut y rajouter des causes spécifiques, comme l’œdème d’effort du sportif, l’œdème hypoxique d’altitude, la noyade, l’œdème de ré-expansion, et l’œdème neurogénique (rupture d’anévrysme cérébral, épilepsie, trauma crânien, tumeur,...).

 

Tous les auteurs débutent leurs commentaires sur la physiopathologie de l’OPI en notifiant que le mécanisme reste en grande partie mystérieux. Il est donc illusoire donc de vouloir prétendre en proposer un modèle satisfaisant.

Tous néanmoins considèrent que le premier facteur est à l’évidence la redistribution  vasculaire induite par l’immersion, des membres inférieurs vers le poumon, de 700 ml, venant surcharger la circulation pulmonaire. La vaso constriction périphérique induite par le froid vient aggraver ce phénomène, en augmentant le volume sanguin redistribué (augmentation de la pré charge) et en augmentant la TA systématique. L’HTA systolique et diastolique est  un facteur d’augmentation des résistances vasculaires, qui va ralentir le retour veineux pulmonaire (augmentation de la post charge). Wilmshurst décrit ainsi une propension des plongeurs faisant un OPI à développer une HTA labile par une « hyper réponse » au froid. Tous ces facteurs, avec l’identification croissante de cardiopathie minime, plaident pour une origine hémodynamique à l’OPI. Pour autant,  les cas rapportés ne semblent pas pouvoir être strictement assimilé à un OAP cardiogénique. Il faut cependant rappeler cet œdème survenant sur cœur sain, ou peu altéré, aura un bien meilleur potentiel de récupération qu’un cœur altéré. Cette explication n’est cependant pas suffisante, et Pons, par exemple, ne retrouve aucune différence vasculaire chez les plongeurs avec ou sans OPI.

 

Une dépression inspiratoire forte par obstruction des voies aériennes est connue, notamment en anesthésie pour induire un œdème pulmonaire. Dans le même ordre d’idée, une respiration en situation « immergé tête hors de l’eau » est responsable d’une baisse de la capacité de diffusion, suggérant un sub œdème pulmonaire. Ont été également évoqués l’action d’efforts respiratoires par une hyperventilation (de stress, d’effort,…), la résistance du détendeur ou tuba, le «  lung squeeze » (pression thoracique négative lorsque le volume pulmonaire est réduit au volume résiduel) des apnéistes.

 

L’exercice intense est connu de longue date pour induire un œdème pulmonaire dans une large variété de sports, et même chez les chevaux de course. Il semble que ce phénomène soit lié à l’augmentation du débit cardiaque, entrainant une augmentation de la pression capillaire au dessus du seuil d’extravasation plasmatique. Cela concerne notamment les nageurs, et plus particulièrement les tri athlètes.

 

L’inhalation accidentelle d’eau salée, reproduite chez des volontaires sains, a montré sa capacité à induire un œdème pulmonaire. De même, un début de noyade peut induire le même phénomène.

Enfin, des facteurs biochimiques ont été évoqués avec un niveau de preuves incertain, par altération de l’endothélium vasculaire, liés à l’action des catécholamines, le frottement par les bulles, l’O2 hyperbare, voire l’action du froid de l’air détendu.

 

Une étape fondamentale dans la compréhension a été franchie par une équipe italienne sous l’égide du DAN qui a mis  en évidence une augmentation du nombre de mutations de récepteurs de l’endothélium vasculaire  régulant la pression du système artériel pulmonaire, favorisant la survenue d’hémoptysies chez les apnéistes. Il y a donc une prédisposition génétique à l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire, et donc à l’œdème pulmonaire.

 

On voit donc que les mécanismes sont complexes, intriqués, et certainement variables d’un sujet à l’autre. Il est donc envisageable qu’il n’y pas un OPI unique, mais plusieurs mécanismes d’OPI.

 

Se basant sur une analyse scannogaphique fine, soutenue par des prélèvements biologiques, l’équipe du HIA St Anne propose une classification des OPI par mécanisme supposé :

1) OPI avec mécanisme cardiogénique

            cardiopathie sous jacente ; augmentation du BNP

            verre dépoli en mosaïque, dilatation des veines pulmonaires, lignes de Kerley B

2) OPI par hyperpression capillaire pulmonaire isolée sans dysfonction cardiaque

            blood shift et vasoconstriction périphérique , BNP normal

            verre dépoli confluent péri hilaire, veines pulmonaires normales, pas de réticulation

septale interlobulaire

3) OPI par mécanisme microtraumatique

            à coup de surpression pulmonaire = micro surpression pulmonaire; exercice physique

            alvéolocèle ; veines pulmonaires normales, pas de réticulation septale

4) OPI par phénomène de squeeze (apnée)

            Faible verre dépoli centrolobulaire flou, diffus        

Auquel s’ajoute l’œdème de (pré) noyade


CONCLUSIONS

 

- L’OPI est un accident dont la fréquence et la gravité ont été largement sous estimés

- Initialement décrit chez des plongeurs sains et eau froide, il depuis rapporté dans toutes les circonstances aquatiques (nage, apnée, eau chaude)

- Même si l’HTA latente est inconstante, on insiste aujourd’hui sur la fréquence de dysfonctions cardiaques faibles à modérées

- La symptomatologie est stéréotypée, et débute dans l’eau

- Il n’y a pas de traitement standardisé, hormis l’O2

- Les mécanismes sont complexes et non univoques, mais font la place belle aux facteurs hémodynamiques, cardiogéniques ou non. Une prédisposition génétique est très probable

 

Enfin et surtout, l’OPI a une récurrence non négligeable, parfois plus sévère que l’épisode initial, voire mortelle, ce qui pose un problème pour déterminer l’aptitude à re plonger ou non après un premier épisode.


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