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Asthme et plongée : revue


L’ASTHME ET LA PLONGEE


 


Dr B LEMMENS, pneumologue


Mis à jour Novembre 2017

 


 


L’article ci-dessous est une synthèse approfondie des connaissances et publications actuelles sur l’asthme et la plongée.


Il peut être lu par un asthmatique, qui cherche des informations sur sa pathologie, et sera plus particulièrement intéressé par le chapitre II sur la physiopathologie de l’asthme, et la synthèse qui résume les conclusions à retenir.


Le chapitre III est plus destiné aux médecins, rédigé dans l’esprit d’un article type « state of the art », segmenté en sous chapitres qui peuvent être lus de façon quasi indépendante les uns des autres.


 


PLAN



I]  INTRODUCTION


 

II] DESCRIPTION  DE L’ASTHME


            1) Définition


            2) Epidémiologie


            3) L’hyper réactivité bronchique


            4) Les différentes formes d’asthme et son évolution


            5) Traitement


 


III]  ASTHME ET PLONGEE


            1) La théorie


2) Et la réalité ?


                        2a) les cas publiés


                        2b) statistiques


                        2c) épidémiologie de l’asthme en plongée


                        2d) accidentologie : les asthmatiques surreprésentés dans les accidents ?


                        2e) cas particulier de l’asthme pollinique en plongée


                        2f)f acteurs de risque de barotraumatisme pulmonaire


            3) Quelles recommandations pour les asthmatiques ?


            4) Problématique de l’hyper réactivité bronchique HRB


5) Quelle attitude en cas de crise sous l’eau ?


 


IV]  SYNTHESE


 


 


I]   INTRODUCTION


Depuis le début de la médecine de plongée en scaphandre autonome, l’asthme a toujours été considéré comme une contre indication. La principale raison était la crainte que la survenue d’une crise asthme en plongée entraine une surpression pulmonaire, par phénomène de piégeage d’air (trapping) dans les zones où les bronches sont très spasmées, empêchant l’écoulement de l’air expiratoire. Il est néanmoins licite de se poser également la question de l’impact sur la décompression, et les risques de noyade.

Dans la réalité, les asthmatiques ont outre passé cette contre indication, sans être a priori sur-représentés dans les accidents.

Cet article va faire le point des connaissances actuelles dans le domaine.


 


 

II ]  DESCRIPTION  DE L’ASTHME


 

1) Définition


 

L’asthme a été initialement défini par sa description symptomatique de crise d’essoufflement sifflante : « dyspnée paroxystique aigue sibilante réversible ».  Mais en réalité chacun de ses termes peut être pris en défaut, tant la présentation est variable d’un sujet à l’autre.


 

Le groupe mondial d’expert sur l’asthme Global INtiative for Asthma(1)  GINA, définit l’asthme par son mécanisme spécifique d’inflammation bronchique :


” Asthma is a heterogeneous disease, usually characterized by chronic airway inflammation. It is defined by the history of respiratory symptoms such as wheeze, shortness of breath, chest tightness and cough that vary over time and in intensity, together with variable expiratory airflow limitation.”


 “ L’asthme est une maladie hétérogène, caractérisé généralement par une inflammation chronique des voies aériennes. Il est défini par un passé de symptômes respiratoires tels que des sifflements, un souffle court, une oppression thoracique et de la toux, qui varient dans le temps et en intensité, le tout avec une limitation de débit expiratoire  variable.“


Plus que les symptômes, variables et parfois atypiques, c‘est donc le mécanisme inflammatoire qui est le plus spécifique et représentatif de l’asthme.


 


Cette inflammation est un ensemble d’interactions complexes entre différentes cellules présentes dans les bronches, dont les cellules de l’allergie, et des médiateurs cellulaires pros inflammatoires.


Elle est responsable de 3 conséquences qui sont la base de la physio pathologie de l’asthme : œdème (donc épaississement) de la paroi bronchique, hypersécrétion muqueuse, et broncho-constriction (contraction des muscles bronchiques, en forme d’anneau). Ces 3 facteurs concourent à diminuer le calibre de la lumière bronchique, d’où une limitation des débits respiratoires, en particulier expiratoires, et donc la dyspnée ressentie par le sujet asthmatique en crise. La dyspnée est ressentie à l’inspiration, car les poumons se vident mal, et donc donnent l’impression de ne pouvoir se remplir.


 



                      Bronche saine                               Bronche d’asthme en crise


 


2) Epidémiologie


 


L’asthme touche 1 à 18 % de la population, d’après le GINA (2), soit 300 millions de personnes dans le monde, chiffre estimé pour 2016, avec une grande variabilité selon les pays. La carte ci dessous est celle du document du GINA.


 


Box A1-1. World map of the prevalence of current asthma in children aged 13–14 years



 


En France, on estime la fréquence (prévalence) de l’asthme à 10 % chez l’enfant, et 5% chez l’adulte (3).


 


3) L’hyper réactivité bronchique


 


L’hyperréactivité bronchique HRB est la capacité d’une bronche à réagir de façon « exagérée » par une  broncho constriction vis à vis d’un stimulus non spécifique. C’est une caractéristique de l’asthme, mais qui n’est ni constante ni spécifique. Elle est présente chez 10 à 15 % d’une population normale, 30 % des fumeurs, 40% des rhinites polliniques (rhume des foins), 45 à 55 % des BPCO, dilatation des bronches et mucoviscidose. A contrario, l’HRB n’est présente « que » chez 80 à 95 % des asthmatiques. A soi seul, l’HRB n’est pas indicative d’un asthme. Elle est parfois utile pour essayer de lever un doute sur un diagnostic d’asthme, son absence allant à l’encontre du diagnostic, mais sa présence sur certains tests ne permet que de le soupçonner, sans le prouver formellement (4).


 



                       D’après A Mihalache – RMS 2014


Il a été essayé de corréler le niveau l’HRB à la sévérité de l’asthme, à l’adaptation des traitements, et surtout d’en faire un facteur prédictif de crises, mais les résultats globaux ne sont pas probants. Ceci est particulièrement important dans la discussion pour l’aptitude à la plongée (cf infra).


On distingue 2 composantes (5,6) :


- une composante variable, liée à l’inflammation bronchique et aux facteurs environnementaux (allergie, infection, traitement), révélée par les tests indirects


- une composante persistante, liée aux modifications structurelles du remodelage bronchique (hypertrophie des muscles lisses, épaississements sous endothélial et de la membrane basale, dépôt de collagène), révélée par les tests directs.


 



                            D’après A Mihalache – RMS 2014


 


Cette HRB se mesure avec différents tests pharmacologiques administrés à dose croissante, ou test d’effort, par mesure de la baisse de Volume Expiré Maximum en 1 Seconde VEMS, considérée comme significative à partir de – 20%.


 


a) Tests directs :


-          avec l’histamine ou surtout la métacholine, dérivés de l’acétylcholine


A dose élevée, ces produits sont broncho constricteurs pour toutes les bronches, asthmatiques ou non. On administre par voie inhalée des doses (concentrations) croissantes de métacholine, en mesurant après chaque prise le VEMS. Une baisse de 20% du VEMS (= FEV1) pour une concentration inférieure à 16mg/ml est considérée comme un test positif. Ce test est très sensible, mais peu spécifique ; il est surtout utile si l’on veut éliminer l’hypothèse d’un asthme.


 


 Résultat de recherche d'images pour "photo spirometrie"   


                                                                                       D’après JW FITTING


 


b) Tests indirects


 

-          b1)  test à l’effort :


sur bicyclette ergométrique, avec une puissance cible = (53xVEMS) - 11 W.


Le test est standardisé pour permettre l’évaluation d’un asthme d’effort


 


   Résultat de recherche d'images pour "photo test effort sur ergo cyclo"     


                                                                                                   D’après JW FITTING


 


-          b2)  test d’hyperpnée volontaire isocapnique :


On demande au sujet d’hyperventiler de l’air froid et sec pendant 6 minutes avec un débit  cible par minute de 30xVEMS, en rajoutant 5% de CO2 pour maintenir un Pco2 normale (l’hyperventilation diminue la Pco2).


C’est le test retenu par le Comité International Olympique.


 


-          b3)  test au sérum salé hypertonique :


On fait respirer un aérosol d’une solution salée à 4,5% pendant des durées croissantes (0,5, 1, 2, 4, 8 min). Le but est de reproduire les conditions physiopathologiques d’un asthme d’effort, en créant une hyper osmolarité de la muqueuse bronchique.


Ce test est très prisé de certains auteurs anglo saxons dans l’évaluation de l’aptitude d’un asthmatique à la plongée.



-          b4)  test au mannitol


 

On fait respirer par aérosol des doses croissantes de 5 à 160 mg de poudre de mannitol (molécule de la famille des sucres), qui induit lui aussi une hyper osmolarité de la muqueuse bronchique. Ce test est le reflet de l’inflammation (cellules et médiateurs chimiques) bronchique. Un test négatif indique un asthme faiblement ou non actif, théoriquement. Il est intéressant pour explorer l’asthme d’effort. Le produit a été retiré de la vente en France en 2014.


 

c) Utilité de ces tests pour le sportif (plongée)


       


                                   D’après JW FITTING


 


4) Les différentes formes d’asthme et son évolution



L’asthme, comme l’allergie a une composante génétique, avec l’implication de plusieurs gènes à expression variable. Il y a donc fréquemment plusieurs asthmatiques dans une même famille. Quand l’asthme est présent dans l’enfance, il est réputé disparaitre souvent à la puberté, voire vers 8 ans, mais revenir dans 50% des cas à l’âge adulte. L’asthme chez l’adulte apparait dans la moitié des cas après 30 ans, très exceptionnellement après 50-60ans ; il faut plutôt alors rechercher d’autres diagnostics.


L’allergie est très fréquente dans l’asthme de l’enfant, mais n’est présente que dans la moitié des asthmes de l’adulte.


Les virus jouent également un rôle fort dans l’apparition d’un asthme chez l’enfant, ou dans le déclenchement des crises.


D’autres facteurs peuvent venir interférer avec l’asthme : environnement, pollution, irritants non spécifiques (tabac++), médicaments (béta bloquant++, anti inflammatoire), stress, statut hormonal.


Le schéma ci-dessous résume l’influence de la génétique et de l’environnement sur la mise en action des mécanismes inflammatoires, lesquels  aboutissent à la survenue de symptômes.


 

           


                                   D’après A Taytard -Respir (7)


 

a) Cas particulier de l’asthme d’effort


Il semble plus fréquent chez le sujet jeune, mais c’est aussi l’âge où les efforts sportifs sont les plus fréquents…


Cet asthme d’effort survient classiquement dans les minutes qui suivent la fin de l’effort, mais peut aussi se manifester par une sensation de dyspnée pendant l’effort, sans sibilants. On peut le rencontrer avec tout type d’effort, mais il est plus fréquent avec les sports d’endurance, en particulier la course à pied.


Le mécanisme reconnu comme le plus probable est une déshydratation de la surface de la muqueuse bronchique, secondaire à l’hyperventilation d’effort. La perte d’humidité entraine une « concentration » à l’intérieur des cellules bronchiques (hyperosmolarité intra cellulaire), qui provoque la libération de médiateur pro inflammatoire (histamine, leucotriène, cytokines), induisant œdème de la muqueuse et bronchospasme. L’air froid jouerait également un rôle déclencheur.


Plus de 90% des asthmatiques ont une limitation à l’effort lors de la réalisation d’épreuve d’effort(8), mais seuls 25%  ont une limitation respiratoire obstructive (crise d’asthme) ; les autres causes de limitation sont le déconditionnement et le syndrome d’hyperventilation inadapté.


Le test au mannitol n’étant plus disponible en France, il serait conseillé d’utiliser le test d’hyperventilation isocapnique pour explorer l’asthme d’effort.


L’asthme d’effort peut être prévenu par un échauffement d’intensité modérée durant 15 à 20 mn, et par l’inhalation de béta 2 mimétiques (salbutamol, terbutaline) 10 mn avant le début de l’effort.


 


b) Les différents niveaux de l’asthme


-           Asthme sans crise : asthme se limitant à de la toux, surtout nocturne ; il y a aussi l’asthme muet, sans crise, mais qui dégrade la fonction respiratoire.


-           Crise simple : elle peut aller de la petite gêne à peine ressentie et cédant rapidement, si bien qu’elle est souvent négligée, à une crise plus sévère qui dure quelques heures.


-           Asthme aigu grave : il devient difficile de bouger, marcher, parler, il faut s’assoir pour respirer, pouls > 120/mn, fréquence respiratoire > 30/mn. Cela peut survenir de façon brusque et inattendue (« crise soudaine et grave »), mais souvent après une période de déstabilisation. La forme la plus sévère est l’asthme quasi fatal (9) « near fatal asthma» dont le nom résume la gravité, le pronostic vital étant en jeu à très court terme.


-           Asthme à dyspnée continue : c’est un asthme avec obstruction bronchique permanente, résultant de l’évolution pendant de nombreuses années d’un asthme mal contrôlé, sous estimé ou très sévère. On parle d’asthme «vieilli ».


 

D’un asthmatique à l’autre, ou chez le même asthmatique, influencés par les traitements, on peut rencontrer ces différents types de crises.


           


Contrôle de l’asthme. Il n’existe pas de définition univoque des exacerbations dans l’asthme, elles sont à distinguer des épisodes de symptômes de durée brève avec un retour rapide à la normale (partie gauche). Dans les exacerbations, les symptômes d’asthme peuvent être d’intensité diverse. Ils peuvent être de brève durée avec un retour rapide à l’état de base du patient spontanément ou après la prise de bronchodilatateurs d’action rapide (partie centrale) ou apparaître de façon soudaine et s’aggraver rapidement chez un patient initialement bien contrôlé (partie droite).


               D’après Montani et coll – RMR – 2010 (10)



c) Classification


Le GINA a proposé en 2006 une classification de la sévérité de l’asthme. La situation s’évalue avant traitement.


 

classification de la sévérité de l'asthme selon GINA 2006

 

intermittent

persistant léger

persistant modéré

persistant sévère

Symptômes diurnes

< 1 / sem

 1/sem, < 1/j

quotidiens

quotidiens

Exacerbations

brèves

les exacerbations peuvent affecter les activités le sommeil

les exacerbations peuvent affecter les activités le sommeil

exacerbations fréquentes

Symptômes noctunes

< 2/mois

> 2 / mois

> 1 / sem

fréquents

Recours traitemnent    Activités physiques

ponctuel

ponctuel

Utilisation quotidienne de béta 2 agoniste

limitation des activités physiques

VEMS ou DEP

> 80 %

> 80 %

60% << 80%

< 60 %

Variablité du VEMS ou DEP

< 20-30 %

< 20-30 %

> 30%

> 30 %


 


d) Explorations fonctionnelles


-   d1)  Spirométrie lente


Il s’agit de la mesure des volumes et débits respiratoires. On sépare la spirométrie lente, qui ne mesure que les volumes, hormis le volume résiduel (le plus petit volume pulmonaire restant à la fin d’une expiration maximale). Elle est résumée sur le schéma ci-dessous.


            


 

-   d2)  Courbe débit volume


Elle mesure les débits instantanés (axe vertical des ordonnées) lors d’un effort expiratoire maximal, en fonction de la capacité vitale (axe horizontal des abscisses). Par convention, la courbe sous l’axe est inspiratoire, alors que la courbe au dessous est expiratoire, celle qui permet de mesurer l’importance de l’obstruction bronchique.


Le meilleur reflet de l’obstruction dans l’asthme est le Volume Expiré Maximal en une Seconde VEMS, rapporté à la capacité vitale, ou exprimé par rapport à la valeur théorique, pour s’affranchir des déterminants physiologiques du VEMS (taille, sexe, âge, ethnie : un sujet jeune, grand, masculin et caucasien a un VEMS physiologiquement plus élevé qu’une petite femme âgée africaine, les 2 sujets ayant une fonction respiratoire normale). Le rapport VEMS/VC est le rapport de Tiffeneau, qui est la définition de l’obstruction bronchique, mais le VEMS est plus souvent exprimé en pourcentage de la théorique, plus représentatif, calculé en fonction des critères pré cités.


 


 



 


 


L’expiration étant ralentie par l’obstruction bronchique, le volume d’air expiré lors de la 1° seconde est plus bas, alors que (théoriquement), la capacité vitale est conservée.


 

5) Traitement


Ce n’est pas l’objectif de ce texte, aussi ce paragraphe sera abordé très brièvement. En cas de crise, le traitement de première intention est un béta 2 mimétique de courte durée d’action SABA (salbutamol, terbutaline). Dès que l’asthme devient un peu trop fréquent, il faut combattre l’inflammation bronchique avec un corticoïde inhalé ICS. Dans les cas plus sévère, on y rajoute en béta 2 mimétique de longue durée d’action LABA. L’adaptation se juge sur le contrôle de l’asthme.


Résultat de recherche d'images pour "controle de l'asthme en image"


                                                                      Recommandation GINA 2016


 


 

III]   ASTHME ET PLONGEE


 

1) La théorie


Le risque théorique de l’asthme en plongée est avant tout celui de la surpression pulmonaire. On l’a vu ci dessus, l’asthme est responsable d’une obstruction bronchique. La crainte est que durant la phase de remontée, il y ait de l’air dans les alvéoles qui ne puisse s’évacuer à cause de cette obstruction, se retrouvant « piégé » (trapping). Dans une crise d’asthme, il peut y avoir une hétérogénéité de l’obstruction bronchique, certains territoires se drainant normalement et d’autres pouvant subir ce phénomène de trapping. L’alvéole va se distendre, jusqu’au point de rupture, réalisant un accident grave de surpression pulmonaire (cf page « barotraumatismes »). Le différentiel de pression suffisant pour provoquer la rupture alvéolaire est de l’ordre de 0,17 b, soit approximativement l’équivalent de –2 m à la surface. On voit donc que, contrairement à la pensée générale, ce sont les petites profondeurs qui sont les plus dangereuses. La pression absolue double entre la surface et – 10m ; il faut ensuite descendre à -30m pour doubler à nouveau.


Si ce risque redouté de surpression pulmonaire est à la base de la contre indication historique de l’asthme, se pose également le risque d’accident de décompression lié au ralentissement du débit expiratoire, et donc de l’élimination de l’azote. Ce risque est évalué non pas sur la survenue dune crise, mais sur le terrain asthmatique lui-même, et est donc abordé dans les statistiques d’accidents.


Enfin, il est parfois cité le risque de noyade, y compris en surface, du fait d’une crise sévère et l’importance de l’essoufflement. Hormis quelques cas où la noyade est notée comme survenue chez un asthmatique, il n’est qu’exceptionnellement cité que la noyade est due à une crise d’asthme. Cela peut être arrivé ponctuellement, mais reste très marginal, et pour des évènements de surface.


 


2) Et la réalité ?


En condition de surface, des  « surpressions pulmonaires » on été rapportées lors de crises d’asthmes sérères(11). Il ne s’agit pas à proprement parler d’une surpression, mais d’une hyper inflation des poumons, ce qui revient au même, responsable d’un pneumothorax. Cet accident, bénin, serait assez rare, plus fréquent chez l’enfant (1/300 à 1/1000 asthme aigu grave(12). Une revue récente de la littérature par Porpodis(13) identifie moins de 10 cas, même si l’on devine facilement que ce genre de situation n’est pas systématiquement l’objet d’une publication. Il a été observé aussi des cas de pneumomédiastin(14-15), situation où l’air s’échappe le long des gaines bronchiques et se répand dans l’espace entre les poumons.


Des pneumothorax déclenchés par des inspirations très profondes ont été décrits lors de réalisation de spirométrie, de scanner thoracique, ou kiné respiratoire (« air stacking »). Il est également une des complications chez les apnéistes pratiquant la « carpe », consistant à forcer jusqu’à 1 litre d’air dans les poumons pleins en utilisant un mouvement de piston glosso pharyngien.


La plongée peut induire des modifications de la rhéologie respiratoire (cf la page sur les modifications de la respiration en plongée), dues en grande partie à l’augmentation de la densité de l’air respiré. Lawrence(16), partant du constat d’une diminution de débit expiratoire de pointe DEP après immersion en piscine, a voulu étudier l’effet de la plongée en mer chez des asthmatiques. Paradoxalement, seuls les asthmatiques prenant un traitement de fond avaient une diminution un peu plus importante que les asthmatiques sans traitement ou avec un traitement intermittent, ou les non asthmatiques, mais sur un effectif minime de 3/18 plongeurs asthmatiques (cf tableau ci-dessous reproduit de l’article original). Une autre critique à cet article a été faite par Edge(17) dans le numéro suivant de la même revue, la variabilité journalière du DEP n’ayant pas été prise en compte, alors que les mesures ont été faites à différents moments de la journée, si bien que la variabilité observée chez les asthmatiques peut n’être que le fait de la variation circadienne. La petite chute de DEP chez les non asthmatiques est reliée a priori aux conséquences résiduelles de l’afflux sanguin intra thoracique d’immersion et d’un discret sub œdème infra clinique transitoire, phénomène qui peut s’appliquer aussi aux asthmatiques.


 


 


          

                                                                                    d’après Laurence



2a) Les cas publiés


La publication de surpression pulmonaire par crise d’asthme est quasi introuvable à ce jour. Il n’y a pas eu d’accident de surpression par crise d’asthme recensé par le Dr B Grandjean lors de ses enquêtes annuelles d’accidentologie, parmi les différents centres hyperbares qui ont participé à ces enquêtes (communication personnelle et rapports annuels des journées de médecine de plongée dites de "Cochin").


 Il y a quelques années, un cas a été suspecté en France (communication personnelle non puliée). Il s’agissait d’un pompier plongeur d’une quarantaine d’années, ayant programmé une plongée profonde avec ses collègues. Au fond, vers -60m, il a brusquement un comportement anormal, des mouvements désordonnés, et perd connaissance. Il est remonté en surface par ses compagnons, mais le décès est constaté en surface. L’autopsie révèle des lésions pulmonaires compatibles avec une surpression, et une infection bronchique. De la théophylline, traitement d’un asthme, est identifiée dans le sang. Il est conclu par le médecin légiste à une surpression consécutive à une crise d’asthme. Pourtant cette conclusion ne rend pas bien compte des éléments : le plongeur a certainement un asthme «dissimulé », et l’infection l’incite à prendre un traitement, aujourd’hui abandonné en raison d’une action faible, mais des effets secondaires  dangereux, notamment des crises convulsives. Il est très hautement probable que la théophylline et l’hyperoxie se sont conjuguées pour déclencher une crise convulsive (mouvements désordonnés), avec donc perte de connaissance. Il est probable qu’il y ait début de noyade, avec possiblement un spasme laryngé réflexe. Remonté inconscient de près de -60m, on comprend qu’il est fait une surpression, n’étant plus en capacité d’expirer correctement, en plus du possible laryngo spasme.


Martindalle(18) a publié son expérience personnelle : médecin, asthmatique modéré connu mais alpiniste chevronné sans jamais avoir eu de crise d’asthme en altitude, était devenu plongeur. A -30m, il ressent une crise d’asthme soudaine et forte. Il a pu néanmoins regagner la surface sans accident, mais une belle frayeur.


A New York sont survenus 2 surpressions en piscine(19) profonde de 3,5 m. Dans les 2 cas, une crise d'asthme n’est pas clairement décrite comme étant responsable de l’accident, l'asthme étant que le terrain ; dans un cas, il était noté un barotraumatisme de l’oreille moyenne, témoin d’un mauvais contrôle de la remontée…Le même accident pourrait s'observer chez des non asthmatiques, du fait d'une remontée "panique"


 


2b) Statistiques


A l’université de Rhodes Island, Mc Aniff(20-21) a répertorié tous les décès survenant aux USA entre 1970 et 1995, constituant une très importante base de données. Entre 1976 et 1985, il y a eu 1038 décès dont 432 attribués à une cause médicale, avec une attaque d’asthme citée comme cause déclenchante du décès(21).


Raymond(22) publie une petite série de barotraumatismes, dont 2 avec des dystrophies bulleuses, mais aucun asthmatique.


Le Divers Alert Network a collecté les résultats de 362 autopsies (23) aux USA  entre 1989 et 1992, sans détails sur les différents cas. L’asthme, le diabète et l’épilepsie sont cités comme étant à l’origine de peu de décès, sans expliciter la relation au décès.


Le recensement des accidents par le DAN en 1989 ne retrouvait pas d’asthmatique (24) parmi les 114 décès.


 

Edmonds(25) publie en 1989 dans SPUMS une étude très précise sur 100 décès lors de  plongées, survenus en Australie et Nouvelle Zélande, dont le recueil des données a été le plus précis et exhaustif possible.  9 décès concernent des sujets asthmatiques, et après autopsie, les décès sont attribués 7 fois à une noyade, et 2 fois à un barotraumatisme pulmonaire. L’histoire précise de ces 2 derniers cas n’est pas explicitée.  Ils sont clairement comptés parmi les 13 cas de barotraumatismes pulmonaires (5 paniques, 3 narcoses, 2 remontées d’urgences, 2 asthmes, 1 non précisé). Mais sur ces 9 décès d’asthmatiques, il est également rapporté comme facteurs associés, éventuellement multiples, par 5 fois une inhalation d’eau salée, 5 fois une « fatigue extrême » et/ou panique, et 6 fois une panne d’air. Même si ce sont les 2 seuls cas où l’asthme est retenu comme cause de décès par surpression pulmonaire, il n’existe pas d’informations sur les circonstances précises de l’accident, et notamment s’ils ont été déclenchés par une inhalation, une panique ou une panne d’air, ou s’ils sont secondaires à une crise en dehors de tout autre facteur déclenchant.


En 1994, Walker(26) publie 9 accidents mortels survenus en Australie, dont 1 concerne un asthmatique ayant l’habitude de plonger seul, et retrouvé mort en surface. L’autopsie a révélé la présence d’une embolie gazeuse cérébrale de mécanisme inconnu, sans lésion pulmonaire  ni évidence de crise d’asthme.


Toujours le Dan lors d’une conférence(27) a comparé les accidents mortels sur 2 périodes, entre 1989 et 98, puis 1999 et 2008, chez des plongeurs PADI à travers le monde durant leur formation, séparés en 3 groupes : décès durant un entrainement, décès en plongée d’exploration, et décès chez les moniteurs. Les résultats sont synthétisés dans le tableau ci-dessous.


 

1989-1998

 

1999-2008

 

 

 

 

 

 

 

entrainement

exploration

moniteur

 

entrainement

exploration

moniteur

 

 

 

 

 

 

 

1

1

0

asthme

1

1

0

35

41

2

cardiaque

61

84

2

111

290

16

total

193

518

14


Il y a 4 sujets pour lesquels l’asthme est considéré comme étant la cause du décès, sans précisions sur le mécanisme par lequel l’asthme a été à l’origine de la mort (barotraumatisme, suffocation, etc). Avec la noyade, qui est la 1° cause de décès mais dont les causes sont multifactorielles et pas toujours identifiées, ce sont les accidents cardiaques qui sont de loin en tête des causes médicales.


Les statistiques pour 2014(28) révèlent 188 décès en plongée PADI, dont 146 en plongée scaphandre ; il n’y a pas de cas d’asthme recensé comme cause de mortalité. Pour la région USA et Canada, il a eu 68 décès ; on ne connait les antécédents médicaux que pour 16 sujets, dont un seul était asthmatique, sans que l’asthme ne soit lié au décès.


Plus spécifiquement sur les barotraumatismes pulmonaires récidivants, Leitch(29) a repris les cas compilés entre 1965 et1985, et en a identifié 12 ; aucun n’était lié à l’asthme.


Concernant les noyades, les cas publiés sont rares, mais sont peut être les moins bien décomptés. Lors d’une discussion publique rapporté dans SPUMS(30) en 2001, un des intervenants cite 5 cas de noyade (conditions de mer difficile) sur 9 décès d’asthmatiques en Australie entre 1972 et 1993 (et un barotraumatisme). Un autre raconte un décès survenu pour une crise débutant après la plongée, alors que le sujet s’était remis à l’eau pour traverser une baie à la nage plutôt de la contourner à pied, pour aller chercher sa Ventoline…



2c) Epidémiologie de l’asthme en plongée


On a vu que l’asthme touche environ 5 – 7 %  d’une population adulte. L’asthme étant contre indiqué pendant de nombreuses années, les asthmatiques devraient être rares, voire inexistants parmi la population de plongeurs, au moins jusque dans les années 2000 (période à laquelle les positions sur l’asthme se sont assouplies dans de nombreux pays).


Cullen(31), en groupant 2 cohortes de plongeurs australiens ayant déclarés un asthme, présent ou passé, identifie 10 asthmatiques sur 84 plongeurs, soit une prévalence de 12%, dans un pays où l’asthme est classiquement plus fréquent qu’en Europe.


Dans sa revue de littérature, Koehle(32) trouve une prévalence identique d’asthmatiques parmi les plongeurs et la population générale. Weaver(33) fait la même constatation entre 1997 et 1999 par questionnaire chez 668 plongeurs loisirs, avec 7% de sujets asthmatiques. Dans une synthèse de 2002, Tetzlaff(34) cite la prévalence de 8%, tirée de l’analyse de 2 articles épidémiologiques(35-36). C’est assez comparable à la prévalence calculée par Farell (37) au sein du British Sub Aqua Club : 31 asthmatiques sur 813 plongeurs, soit 3,96%.


Enfin, dans une étude par questionnaire en Autriche, Allemagne et Suisse, Tetzlaff(38) recueille 322 réponses, parmi lesquelles il dénombre 8,7% d’asthme symptomatique, dont les 2/3 se plaignent d’essoufflement régulier. Il s’y ajoute 5% et 4,7% de problèmes respiratoires autres que respectivement asthme et dyspnée. L’ensemble des personnes avec une maladie respiratoire ont réalisés 17 386 plongées, sans accidents notables, quoique certains d’entre eux auraient pu être contre indiqués.


Bref, toutes les études sont concordantes pour dire qu’il y a autant d’asthmatiques parmi les plongeurs, que dans le reste de la population.




2d) accidentologie : les asthmatiques sont ils surreprésentés dans les accidents ?


Les études de prévalence et risque d’accidents sont difficiles à réaliser. Celles qui sont publiées tendent vers l’absence de démonstration de risque majoré. A notre connaissance, il n’y a pas d’études qui montrent de façon significative un risque majoré, aussi bien d’ADD que de surpression pulmonaire, ou même de noyades.


Une des premières revues est faite par Neuman(39) en 1986, qui constate la rareté, voire l’absence d’asthmatiques dans les statistiques d’accident de l’époque, corroborant sa propre expérience et celle de ses collègues des USA, à la base de la première réflexion vers un assouplissement du dogme de contre indication à la plongée pour tout asthmatique.


Farell(40) a publié en 1989 un questionnaire dans la revue « Divers » en Grande Bretagne visant  connaitre les pratiques et les accidents éventuels des asthmatiques. 104 plongeurs asthmatiques ont répondu, totalisant 12 684 plongées. Il n’y avait pas eu de surpression pulmonaire, et un seul cas d’ADD. Ce type d’études est soumis à des biais, et en particulier celui de l’auto sélection des plongeurs. On peut néanmoins noter que le risque global d’ADD est de 1/10 000 à 1/6000, cohérent avec le chiffre relevé. Plus discutable, certains plongeurs estimaient plonger en sécurité 1h après un épisode de sibilants, et 54% n’avaient aucune idée du délai à respecter !


En 1992, Corson(41) réalise une étude du même type, à plus grande échelle, aux USA, dans la revue  Alert Diver. Il reçoit 279 réponses de plongeurs asthmatiques ayant effectués 56 334 plongées. 8 plongeurs ont au total 11 ADD, soient une prévalence de 1/5100. Ce chiffre à l’époque était considéré comme 4 fois plus élevé que la moyenne, ce qui ne serait pas le cas aujourd’hui. Mais ce sont surtout les caractéristiques des asthmatiques qui sont inquiétantes : 26% ont été hospitalisés, dont la plupart plusieurs fois, et 30% avaient des symptômes quotidiens. Il s’agit d’une population de plongeurs dont l’asthme est globalement sévère, et qui auraient du s’abstenir de plonger.


Dans son rapport des statistiques de 1987 (42), le DAN comptabilise 570 accidents de plongée  aux USA et Caraibes, dont 94 « embolismes artériels gazeux » (AGE).


 NB : ce terme est utilisé par les auteurs anglo saxons pour désigner un accident par bulles intra vasculaires, distinct néanmoins d’un ADD, ce qui sous entend une origine par barotraumatisme pulmonaire ; les 2 termes sont superposables.  


4 de ces 94 « AGE » concernaient des asthmatiques, et le rapport décrit que pour 3 d’entre eux il y avait eu une  remontée rapide, mais sans préciser si une crise est en cause. 


En 1994, Neuman(43) rapporte les statistiques d’accidents du DAN cumulés entre 1988 et 1991, en distinguant ceux qui ont un asthme « actuel » (current), et ceux qui n’ont qu’un antécédent d’asthme.


 


 

 

asthmatique

 

 

asthme actif

ATCD asthme

Total asthme

 

cas recensés

nombre

%

nombre

%

nombre

%

ADD type 1

192

4

2,10%

7

3,60%

11

5,70%

ADD type 2

1214

18

1,50%

45

3,70%

63

5,30%

AGE

148

2

1,40%

7

4,70%

9

6,10%

 

 

 

 

 

 

 

 

TOTAL

1554

 24

1,50%

61

3,90%

85

5,50%


 

Ces données montrent que la prévalence des asthmatiques parmi les accidentés, tout statut confondu, est semblable à celle de l’asthme chez les plongeurs, et dans la population générale. Cette étude ne montre pas de risque majoré.


 

Corson(44) a repris ces mêmes données entre 1987 et 1990, pour calculer le risque relatif (RR ou odd ratio), avec un intervalle de confiance de 95% (int 95%).



 

accident

dont asthme

 

témoin

dont asthme

type

nombre

total

 

actuel

 

ATCD

 

nombre

total

%

actuel

ATCD

total

1213

54

4,50%

RR

25

RR

29

 

696

37

5,30%

13

24

ADD 2

755

30

4%

0,74

16

1,16

14

 

non accidenté

int 95%

 

 

 

0,43-1,24

 

0,51-2,59

 

 

 

 

 

 

 

AGE

196

16

8,40%

1,58

7

1,98

9

 

non accidenté

int 95%

 

 

 

0,8-2,99

 

0,5-5,33

 

 

 

 

 

 

 


      Le grand intérêt de ce travail est de montrer, basé sur des millions de plongées, qu’il n’y a pas de risque majoré d’accidents chez les asthmatiques. C’est la série publiée la plus importante pour le calcul d’un risque relatif, rétrospective, mais qui a la plus grande puissance.


Pour les sujets dont l’asthme est « current (actuel) », définit par une « attaque » d’asthme dans l’année, ou par la prise d’en traitement bronchodilatateur, le risque relatif de barotraumatisme comptabilisé en nombre d’« Arterial Gas Embolism » est de 1,98, ce qui pourrait paraître élevé, mais en fait n’est pas statistiquement significatif.

De même, les ADD de type 2 ont un risque relatif faible de 1,16, non significatif.


Le même travail a été repris de 1987 à 1994, confirmant ces données, avec un risque relatif de 1,25 pour tous les asthmatiques confondus, et 1,65 pour les asthmes « actuels ».


Glanvill(45) a réétudié la cohorte de plongeurs qu’il avait rassemblée avec Farrell(37) en 1990, et en a retenu 100 qui ont répondu de façon prospective au moins une fois à une relance annuelle entre 1991 et 1995. L’intérêt est d’éclairer sur les pratiques en conditions réelles, sans prétendre à ces calculs de risque.

Les caractéristiques des plongeurs sont synthétisées dans le tableau ci-dessous. 66 avaient un asthme de l’enfance. 29 ont des symptômes au moins une fois par semaine, voire quotidiens ! 55 ont un traitement de fond avec des corticoïdes inhalés.

Une donnée qui n’est pas reprise dans ce tableau est que parmi les facteurs déclenchant de l’asthme,  60 citent l’effort, 47 l’air froid, 33 les deux, et 29 le stress.

Les 6 plongeurs qui ont plus de 100 plongées chacun rapportent un asthme à l’exercice, au froid, voire les deux.

12 plongeurs disent avoir eu des sibilants sous l’eau, sans accident de surpression SP ; 6 ont un asthme d’exercice, 4 au froid, 4 au deux.

Ces 100 plongeurs cumulent plus de 27 000 plongées, presque également réparties entre la période précédent l’entrée dans l’étude, et celle après leur sélection.

Un seul plongeur a fait un accident à 2 reprises, un ADD lié à un FOP massif.

Mais surtout, le fait le plus marquant est que 60 de ces 100 plongeurs auraient été contre indiqués selon les critères de la British Thoracic Society de 2003.

Dans cette cohorte, il n’y a pas eu d’accident lié à l’asthme, malgré une sévérité plus importante que celle attendue, et en tenant compte des biais de sélection de ce type de travail.


 

nombre plongées

fréquence sibillants

traitement de l'asthme

sibillance dans l'eau

plongées avec risque SP (exercice)

difficultés et adaptations liées à l'asthme

plongeurs    > 100 plongées / an

avant

après

rare

>1/sem

fond

secours

fond  + secours

 

 

 

 

100 plongeurs

55

29

5

37

50

12

80

8

6

14 814

12 697

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ttt secours avant de plonger

0

16

18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

réactions à la survenue de sibilants dans l'eau

pas senti géné

7

 

 

 

 

gêné lors remontée depuis  -22 m

1

 

 

 

 

arrêt de la plongée

2

 

 

 

 

lors effot de palmage

1

 

 

 

 

déclenche anxiété

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RSE

28

 

 

 

 

 

 

 

échange embout

37

 

 

 

 

 

 

 

les 2

15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

décisions face à la gêne provoquée par l'asthme

sibilance dans l'eau

0

0

 

 

 

 

gêne au palmage

2

 

 

 

 

 

évite plonger en hiver

1

 

 

 

 

 

préfère eau chaude

1

 

 

 

 

 

consomme plus d'air

1

 

 

 

 

 

problème si boit alcool avant (allergie)

1

 

 

 

 

 

renoncé à plonger

1

 

 

 

 

 

sans précision

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

traitement

 

 

 

 

 

 

 

 

fond

secours

fond  + secours

 

 

 

 

 

 

 

 

0

2

4

 

asthme au froid

 

3

tt de secours avant de plonger = 1

 

asthme à l'effort

 

3

 

 

 

 

 

asthme au 2

1


 

Beaucoup plus récemment, le DAN Asie-Pacifique(46) a publié une cohorte de 833 plongeurs ayant accepté de répondre (32% de répondeurs) à un questionnaire sur leur état de santé, et suivis entre 2009 et 2013.


Les problèmes de santé sont :


- cardiovasculaires : (31 pathologies ischémiques, 30 arythmies, 31 « cardiac septal defects » (FOP, CIA, anévrysme du septum auriculaire ?), 10 « divers », et 127 hypertensions)

-  diabète (27)

-  pulmonaire : asthme (40), pneumothorax (5)


Ces plongeurs ont réalisé 183 069 plongées, dont 57 822 après le diagnostic de leur pathologie. Il y a eu 27 ADD, dont 25 FOP. Les asthmatiques ont été peu impliqués dans ces accidents. La faiblesse de cette étude est son nombre de répondeurs (32%), ce qui peut faire craindre un biais de sélection. Mais elle est quand même intéressante par sa durée, son caractère prospectif, et son caractère récent.


Idem pour l’analyse des décès des plongeurs pour lesquels le DAN(47) a été contacté  entre 2010 et 2013 : 561 décès dénombrés à travers son réseau mondial. 334 étaient de nationalité américaine et canadienne, permettant de collecter des données épidémiologiques précises. On y décompte 40 HTA, 18 maladies cardiovasculaires, et 8 asthmes. Là encore, seul le « terrain » est analysé, mais non la causalité. Le nombre total de surpression pulmonaire est estimé à un plus d’une centaine, les circonstances étant souvent difficiles à recueillir. Dans les cas explicités tout au long du report, aucun ne fait mention d’une crise d’asthme à l’origine de décès ou d’accident.


 


2e) Cas particulier de l’asthme pollinique en plongée


Environ 50% des asthmes de l’adulte sont allergiques, ce qui n’exclue pas d’autres facteurs déclenchant comme l’exercice / air froid, les infections, le stress, etc. Dans l’étude de Glanvill(45) ci dessus, 47 % des plongeurs citaient l’allergie comme « trigger » principal.


La question était donc de savoir si un grain de pollen pouvait passer les filtres des compresseurs et supporter une pression de 200 b. La plupart des pollens allergisants ont une taille de 10µm, soit 0,001 millimètre. Ils sont donc au moins 100 fois plus petits que la plus petite particule filtrée. Peuvent ils alors provoquer une crise d'asthme en contaminant l'ait d'une bouteille de plongée ? 


La réponse est oui, même s'il s'agit d'une éventualité très rare. On trouve au moins 2 références dans la littérature. D’Amato (48)décrit le cas d'un plongeur très sensibiliser au pollen de parietaria, et qui fait une crise brusque à -27m, l'obligeant à faire surface. Le bloc avait été rempli dans un endroit différent du lieu habituel de gonflage, entouré de parietaria, dont les pollens ont été identifiés dans l'air de la bouteille.

Un cas similaire est rapporté par Astarita(49), où les tests in vivo et in vitro ont confirmé la responsabilité de l’air de la bouteille de plongée dans la survenue de plusieurs crises d’asthme en plongée.



2f) facteurs de risque de barotraumatisme pulmonaire BT



      Si l’on regarde les facteurs de risques spirométriques de BT, ce ne sont pas les paramètres d’obstruction (débit) qui ressortent, mais les petits volumes, peut être témoins de poumons manquant d’ « élasticité » (compliance), donc moins résistants à l’ « étirement » (tension trans murale) provoquée par l’augmentation de volume du gaz alvéolaire lors de la remontée.


Dès 1971, Colebatch(50) décrit une diminution de la compliance pulmonaire statique chez 6 plongeurs ayant fait un BT, montrant que ce sont les poumons les plus rigides qui sont le plus à risque de SP.


Ces données sont complétées et confirmées(51) sur 14 plongeurs dont la distensibilité pulmonaire est diminuée comparativement à 34 volontaires sains et 10 plongeurs sans SP. Cela est corrélé à une augmentation de la pression de rétraction tissulaire, liée à une diminution de la taille des espaces aériens, alors que la capacité pulmonaire totale est normale, et une augmentation de la résistance des voies aériennes périphériques. L’hypothèse est que la tension imposée aux fibres élastiques du tissu alvéolaire péri bronchique augmente le risque de rupture alvéolaire.


Chez l’asthmatique, l’inflammation chronique entraine un remodelage des voies aériennes qui peut entrainer une augmentation de la résistance des voies aériennes périphériques malgré des EFR normales, et une baisse de la rétraction élastique du poumon(52) allant dans le sens d’un  poumon moins compliant.


Sur le plan spirométrique simple, Benton(53) a publié une série d’articles sur le suivi entre 1954 et 1997 d’entrainements à l’évacuation d’un sous marin entre -9 et -28 m, colligeant 10 cas de barotraumatismes pulmonaires. Pour ces 10 sous mariniers, la capacité vitale forcée était significativement abaissée par rapport à la théorique, avec un rapport VEMS/CVF normal, suggérant là encore une prédisposition chez des sujets avec des poumons vraisemblablement moins compliants. Ce critère est néanmoins jugé comme trop peu spécifique pour être un critère sélectif.


A contrario, Tetzlaff(54) en étudiant une série de 15 barotraumatismes consécutifs, comparés 15 accidents de décompression aboutit à 2 conclusions :

- 5/12 scanners thoraciques faits après le barotraumatisme identifiaient la présence de kystes/bulles pulmonaires, contre 0/4 dans les cas d’ADD

 - parmi les paramètres spirométriques, seuls le DEM 25 et le DEM 50%  étaient significativement plus bas dans le groupe BT, l’auteur suggérant que ces paramètres étaient en faveur d’une obstruction non réversible des voies aériennes distales (« maladie des petites voies aériennes »).


Enfin, la présence de bulles ou kystes est un facteur de risque cité par de nombreux auteurs, et listés par Russi(55).


 


3) Quelles recommandations pour les asthmatiques ?


Pendant longtemps, les asthmatiques étaient contre indiqués, en France, comme dans les autres pays. Les années 85-95 ont vu publier les articles et revues ci-dessus, qui ont fait évoluer les opinions.


Neuman(39) en 1986, après constat de l’écart entre les risques théoriques et la réalité de terrain telle qu’il peut l’observé, fait des propositions assez empiriques, basées sur l’absence de symptômes depuis 5 ans, sans traitement, aves des explorations fonctionnelles normales.


Ces mêmes critères seront repris en 1993 par Jenkins(56) pour la Thoracic Society of Australia and New Zealand.


La Undersea and Hyperbaric et Hyperbaric Medical Society(57) a organisé en 1995 un symposium international (USA / Royaume Uni / Australie) sur l’aptitude des asthmatiques à plonger, dont les principales conclusions sont :


1.      Un asthme de l’enfance guéri n’est pas une contre indication


2.      L’HRB peut être un recherché par un test d’effort, et quantifier par un test à la métacholine


3.      Un passé d’asthme doit faire effectuer des EFR avant et après effort


4.      Un asthme chronique mais asymptomatique avec des EFR normales peut être accepté, même sous corticoïdes inhalés


5.      Un asthme symptomatique est contre indiqué, mais peut redevenir autorisé quand les symptômes sont résolutifs et les EFR redevenues normales


6.      L’avis médical sera d’autant plus prégnant que le médecin sera expérimenté


Ces recommandations semblent un peu surannées, maïs curieusement il n’y en a pas de plus récentes données officiellement par un organisme américain, et elles sont citées encore aujourd’hui par le DAN sur son site, dans la page dédiée aux asthmatiques.


En 2003, la British Thoracic Society BTS(58) publie un ensemble de recommandations sur les différentes pathologies respiratoires et l’aptitude à la plongée. Concernant l’asthme, les critères retenus pour le plongeur sont les suivants:


1.      une fonction respiratoire normale,


2.      asymptomatique,


3.      un test à l’exercice négatif ;


4.      contre indications pour les asthmes à l’exercice, au froid, et au stress.


 

La même année, le FFESSM, se basant sur les travaux publiés, en particulier celui de Corson et des statistiques du DAN1987-1990, modifie sa position historique de contre indication absolue pour tous les asthmatiques, et autorise les asthmes « non actifs », donc sans besoin de traitement de fond, ou avec peu de crises et peu sévères, des EFR normales, et excluant les asthmes d’effort, et les antécédents de crise soudaine et grave.  


Toutes ces recommandations sont donc très proches, basées sur la même analyse de la littérature, quoiqu’indépendantes. C’est aussi le sens des recommandations faites par Tetzlaff(34).


Walker(59), lors du meeting scientifique de 2006 de la Société de Médecine de Plongée du Sud pacifique SPUMS, fait un état des lieux des différents points de vue dans le monde, et termine par des recommandations là encore assez cohérentes avec les précédentes, en laissant une plus grade place aux tests de provocations bronchiques. La SPUMS et la BTS précisent que l’état pauci symptomatique du sujet peut être spontané ou sous traitement, contrairement à la FFESSM, plus restrictive alors, qui élimine les patients sous traitement de fond.


Toujours la SPUMS en 2010(60) publie « Guidelines on medical risk assessment for recrationnal diving », et pour l’asthme insiste sur la nécessité des tests de provocation indirects (hyperpnée en air sec, exercice, ou au sérum salé 4,5 %) pour les asthmatiques ayant eu des symptômes dans les 10 dernières années et dont la spirométrie est normale. Ceux dont le test est positif peuvent avoir ultérieurement, éventuellement après traitement, une nouvelle évaluation, et être re qualifié en cas de négativité.


Coetmeur(61) en 2001 a publié le seul article en français qui fait une revue de la problématique d’asthme et plongée. Ses propositions reprennent les habituels asthmes légers + EFR normales, mais met en avant la réalisation de  recherche d’hyper réactivité bronchique par métacholine, soluté salé, ou test d’hyperventilation.


Harrison(62) publie pour le Canada, en 2005, les recommandations pour différentes conditions physiques (asthme, diabéte, coronaropathie, FOP) ; pour l’asthme, ses recommandations sont directement calquées sur celles de la BTS de 2003.


L’UK Sport Diving Medical Commitee (63) publie ses recommandations en 2014, qui restent celles de la British Thoracic Society.


 

En 2014, la FFESSM(64)  a revu ses recommandations et un groupe de pneumologues plongeurs fédéraux les ont fait évoluer au vu des publications internationales plus récentes ci dessus.


Les critères retenus sont :


Ø      asthme peu sévère et peu fréquent, dans la fourchette basse du stade 1 « intermittent » selon la classification du GINA

Ø      absence d’ATCD de crise soudaine et grave, d’asthme d’effort et/ou au froid

Ø      éviction en période d’instabilité, et attendre au moins 48h, voire plus, après une crise d’asthme.

Ø      Normalité des EFR définis par VEMS et CVF > 80% de la théorique, VEMS/CV > 75%, DEM 25-75% > 70%

Ø      absence de réversibilité significative après bronchodilatateur après EFR douteuse ou limite, pouvant révéler un bronchospasme infra clinique.

Ø      ces conditions peuvent être obtenues spontanément ou sous traitement de fond, témoignant d’un très bon contrôle de l’asthme.

Ø      la recherche d’une hyper réactivité bronchique n’est pas recommandée en pratique courante, ne peut se concevoir qu’au cas par cas, selon la conviction de pneumologue consulté.


 

Une bonne synthèse de la problématique de l’asthme et plongée, dont les diverses recommandations, a été publiée en 2016 par Adir(65).


Coop(66) a fait récemment une revue et une synthèse de quelques unes des recommandations des grandes organisations médicales de plongée dans les pays anglosaxons, Royaume uni (UK Sports Diving Medical Committee/BTS), Etats unis (Undersea and Hyperbaric Medical Society) et Australie (South Pacific Underwater Medicine Society). Globalement les points communs sont :


  1. Un interrogatoire et examen approfondi par un médecin expérimenté
  2. Un asthme bien contrôlé, sans symptômes respiratoires
  3. Des EFR normales VEMS > 80%,  VEMS/CVF > 75%
  4. Exclusion des asthmes au froid, à l’exercice, et à l’effort
  5. Attendre au moins 48 H après l’utilisation d’un traitement de secours (béta 2 mimétique)
  6. Ne pas avoir d’HRB après 1 des tests de provocation (exercice, air sec, hyperpnée, mannitol, sérum salé hypertonique 4,5%


Les tests d’HRB sont surtout promus par l’Australie / Nouvelle Zélande, mais l’auteur rappelle qu’ils ne sont pas recommandés par l’Undersea and Hyperbaric Medical Society, en raison de leur manque de spécificité dans le cadre de la plongée.


Le tableau ci-dessous synthétise les principales recommandations au fil du temps, proposées soit des auteurs particuliers, soit par les principales sociétés scientifiques et/ou organismes de plongée français et anglosaxons.



 

 

Strauss 1977

Neumann 1986

jenkins 1993

Elliot UHMS 1995   USA

British Thoracic Society  2003  UK

FFESSM 2003  France

Harrison 2005  Canada

SPUMS 2010  Australie - Nlle Zélande

FFESSM 2014     France

UK  Diving Med. Comm. 2014   UK

clinique

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

pas de crise  > 5 ans

 

x

x

 

 

 

 

 

 

 

 

pas de crise > 2ans

x

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

asthme < 6 crises/ an

 

 

 

 

 

x

 

 

 

 

 

asthmatique asymptomatique

 

 

 

 

x

 

x

 

 

 

 

asthme stade 1 GINA

 

 

 

 

 

 

 

 

x

 

 

pas d'ATCD crise soudaine et grave

 

 

 

 

 

x

 

 

x

 

 

pas d'asthme d'effort

x

 

 

 

x

x

x

 

x

x

 

pas d'asthme au froid

x

 

 

 

x

x

x

 

x

x

 

pas d'asthme de stress

 

 

 

 

x

 

x

 

x

x

 

asthme allergique

 

 

 

 

 

 

 

 

 

x

 

asthme bien contrôlé

 

 

 

x

 

 

 

x

x

x

 

analyse de l'asthme et de son passé

 

 

 

x

 

 

x