L'O2 et la plongée


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     L’oxygène O2 est un gaz, indispensable à la vie dans à la pression partielle terrestre, mais dont les effets sont délétères à des pressions plus, ou moins, élevées. Il représente approximativement 21% de l’air, les 79 % restant étant un diluant neutre, l’azote, et quelques traces d’autres gaz, dont le gaz carbonique CO2.

L’O2 est un comburant des réactions biochimiques cellulaires selon la formule générale :

O2 + nutriment   =>   énergie + CO2 + H2O

 

Transport de l’O2

 

     L’O2 est apporté dans le sang  par la respiration, puis distribué aux cellules essentiellement grâce à un transporteur, l’hémoglobine.

Le passage dans le sang se fait par diffusion passive.  La pression partielle de l’O2 dans l’air ambiant  (ppO2) est d’environ 0,2 bars, soit 150 mm Hg. Dans l’alvéole, où il existe un équilibre dynamique, la Pp d’O2 est de 105 mm Hg. Dans le sang, la Pp O2 artérielle est de 90 mm Hg, et la Pp O2 du sang veineux d’environ 45 mm Hg, la différence correspondant à l’O2 délivré aux cellules. Le transfert de l’O2 se fait selon ce gradient de pression, en 0,5 seconde, grâce à 200 millions d’alvéoles qui représentent une surface d’échange de 150 m2.

Le transport dans le sang se fait essentiellement grâce une molécule spécialisée, l’hémoglobine (et myoglobine au niveau musculaire). L’hémoglobine est composée de 4 chaines peptidiques, contenant chacune une molécule de fer, qui peut fixer une seule molécule d’O2 (ou de CO2 pour l’élimination par la respiration). Elle est contenue dans le globule rouge dont chacun comporte 280 millions molécules d’hémoglobine, et donc 1,12 milliards de molécules d’O2. Une petite partie de l’O2 est transportée sous forme dissoute dans le plasma. Pour 100 ml de sang artériel, on estime que l’hémoglobine transporte 21 ml, et le plasma 0,3 ml d’O2, donc 98% de l’O2 est transportée par l’hémoglobine. Cependant, en condition normobare, 98% des molécules d’hémoglobine fixent déjà de l’O2 (c’est le coefficient de saturation de l’hémoglobine). La respiration d’O2 hyperbare joue donc essentiellement sur l’O2 dissout, mais reste quantitativement limité, dès lors que 100% de l’hémoglobine est saturée en 02. La quantité d’O2 dissout suit passivement l’augmentation de PpO2.

 

 

            

 

 

O2 et contrôle de la respiration

 

     Le contrôle de la respiration est sous une double influence, les centres bulbaires autonomes, et le cortex cérébral qui peut déclencher ou inhiber une respiration à la demande.

     Les centres bulbaires sont régulés directement par 3 facteurs, qui sont le pH du liquide céphalo rachidien et la PaCO, puis la PaO2. Le pH sanguin a aussi une influence via les chémorécepteurs périphériques. Une variation minime de la PaCO2, via sa relation avec les ions H+ du LCR (HCO3- + H+   D CO2 + H2O) met en jeu les chémorepteurs centraux, de façon très puissante. Les récepteurs sensibles à la Pa O2 interviennent en 2° intention. Cette « hiérarchie » joue un rôle majeur dans la régulation de la PaCO2 en plongée, et sur la rupture de l’apnée. On peut développer une tolérance progressive à l’hypercapnie. L’hypoxie est un facteur de stimulation de la respiration si la PaCO2 est tolérée, mais peut être syncopale avant de forcer la reprise respiratoire. Il peut y avoir une tolérance à l’hypoxie chronique, avec des phénomènes de compensation (polyglobulie). L’hyperoxie peut entraîner une inhibition respiratoire sévère voire terminale,  chez les personnes fragilisées (insuffisants respiratoires, personnes âgées).

 

O2 en hyperbarie


La PaO2 suit passivement la PpO2, en fonction de la Pambiante et/ou l’utilisation de mélanges sur-oxygénés. A contrario, pour les plongées très profondes où la PpO2 devient toxique, on utilise des mélanges tertiaires type trimix, appauvri en O2.

La PaCO2 est en revanche stable, du fait de l’adaptation ventilatoire, son augmentation étant à la source de l’accident d’essoufflement.

 

Effets physiologiques de l’hyperoxie

On distingue principalement les effets neurologiques et respiratoires, et l’on oublie généralement l’effet sur le système cardio vasculaire.

 

-          effet neurologique :

 

     L’hyperoxie a un effet pro convulsivant (effet Paul Bert), par libération de radicaux libres qui influent sur la perméabilité membranaire des cellules nerveuses. Cette crise convulsive est de survenue brusque, parfois précédée de très brefs symptômes annonciateurs à type de confusion et trouble de la vue, ne laissant pas le temps de réagir, d’où le risque en plongée (noyade).

     Le seuil de toxicité est variable d’un individu à l’autre, et peut être modifié par les conditions environnantes notamment température haute ou basse de l’eau). Il est fonction d’un couple PpO2 et durée d’exposition, influencé par l’effort physique et la densité des gaz respirés (risque de rétention de CO2 chez certains plongeurs profonds au recycleur qui augmente la susceptibilité au déclenchement de convulsion). Les travaux ont été menés principalement par la Royal Navy, et l’US Navy, puis ont été adaptés aux besoins de la plongée moderne et de loisir. La 1° recommandation par la Royal Navy était de ne pas dépasser 7,6 m pour de l’O2 pur (la durée maximale étudiée étant de 2h). En 1950, le Dr Lamphier publie pour l’US Navy une table d’exposition (table 1) à l’O2 qui dépasse 1,76 B, en utilisation toujours d’O2 pur, autorisant une PpO2 de 2,13 b pendant 15 mn, et qui sont restées en vigueur avec de minimes adaptations jusqu’en 1991.

 


Table1                                                   Table2
DAN ©                                                   DAN ©     

 

 

     Au nitrox (air enrichi en O2), les PpO2 identiques à celles de l’O2 pur sont obtenues à des profondeurs plus importantes, donc avec une augmentation de la densité du mélange respiré, qui par l’effet de rétention de CO2 spécifique à certains plongeurs (sans test préalable permettant de les identifier), augmente la toxicité de l’O2, d’où la table 2, où les durées d’exposition tolérables sont plus courtes.

 

     D’autres travaux au début des années 80 de la Navy Experimental Diving Unit concluaient au faible risque d’une PpO2 de 1,6b pour une exposition de 4h, pour un risque néanmoins non totalement nul, du fait de la grande variabilité individuelle.

La National Oceanic and Atmospheric Administration a adapté ces travaux et propose la table suivante, pour des travaux sous marins et avec une respiration en circuit fermé (table 3). C’est la table référence des calculs de toxicité neurologique (cf infra).

 

 


Table3
DAN©


     Pour une utilisation en plongée loisir, le DAN a retenu une PpO2 max de 1,4 b, s’agissant de plongée en circuit ouvert et donc d’exposition plus courte à la PpO2 max que le temps autorisé. La marge est très importante. La FFESSM a retenu la valeur de 1,6b, considérant que la marge est suffisante. Cela autorise les paliers à l’O2 pur à 6m.

 

     La toxicité àl’O2 est cumulative Chaque plongée apporte un « quota » de toxicité dont il faut tenir compte pour les plongées répétées dans une même journée.

On peut faire le calcul du coefficient de toxicité, exprimé en %, selon la méthode du « compteur SNC » ou  « CNS clock ». Le principe est de déterminer, à partir de la table de la NOAA ce pourcentage, selon 2 méthodes.

 

Méthode 1 : utiliser une table qui donne le coefficient par minute en fonction de la PpO2

On multiplie ensuite le temps passé, en minute, par l’indice du tableau selon la profondeur (PpO2) et l’on obtient le coefficient par plongée.

Ex : 25 min avec un nitrox 32/68 à 30m, soit une PpO2 0,32 x 4 = 1,28, soit un indice de 0,54, multiplié par 25 mn soit un coefficent de 13,5 % ; avec 5 min de palier à 5m, on obtient 14,5%

 

 

 

 

 

 

PPO2 maximale atteinte au cours de la plongée

% SNC par minute d'immersion

PPO2 maximale atteinte au cours de la plongée

% SNC par minute d'immersion

0,6

0,14

1,12

0,43

0,62

0,14

1,14

0,43

0,64

0,15

1,16

0,44

0,66

0,16

1,18

0,46

0,68

0,17

1,2

0,47

0,7

0,18

1,22

0,48

0,72

0,18

1,24

0,51

0,74

0,19

1,26

0,52

0,76

0,2

1,28

0,54

0,78

0,21

1,3

0,56

0,8

0,22

1,32

0,57

0,82

0,23

1,34

0,6

0,84

0,24

1,36

0,62

0,86

0,25

1,38

0,63

0,88

0,26

1,4

0,65

0,9

0,28

1,42

0,68

0,92

0,29

1,44

0,71

0,94

0,3

1,46

0,74

0,96

0,31

1,48

0,78

0,98

0,32

1,5

0,83

1

0,33

1,52

0,93

1,02

0,35

1,54

1,04

1,04

0,36

1,56

1,19

1,06

0,38

1,58

1,47

1,08

0,4

1,6

2,22

1,1

0,42

 

 

 

Méthode 2 : calcul direct du temps réel passé à une certaine  PpO2 rapportée au temps maximum à cette PpO2 :  t /durée max autorisée par la table en %

Ex : même paramètre de plongée ; PpO2 = 1,3 b ; temps max indiqué par la table 180 mn ; temps réel = 25 min, soit 25/180 = 14%.

 

     Le maximum admissible par 24h est de 100%, ramené à 80% pour prendre une marge de sécurité. Le coefficient diminue de 50% toutes les 90 min, et est considéré redevenu nul au bout de 12h.

Les ordinateurs de plongée intègrent en général ce calcul, et affichent le résultat en % de toxicité, ou sous forme de bar graph.

 

     Quelle limite de PpO2 faut-il retenir ?

On voit que rien n’est définitif, et qu’il faut tenir compte du contexte. Une extrapolation mathématique faite à partir des travaux de la NEDU concluait à une probabilité quasi nulle de toxicité neurologique pour un seuil de 1,3 b. Le DAN a retenu un seuil de 1,4b, et le FFESSM de 1,6 b Les convulsions sont exceptionnelles au dessous de 1,7 b à l’O2 pur, mais une crise convulsive a été observée au palier de 6m lors d’une décompression à l’O2 pur en remontant de l’épave du Lusitania (-93m). L’US navy autorise jusqu’à 15m / 5 mn (PpO2 = 2,5 b). En caisson hyperbare, où le survenue de convulsion est moins dangereuse, on pratique des expositions allant jusqu’à 30 mn à 2,8 b.

 

 

-          effet pulmonaire :

 

     L’O2 a un effet toxique complexe sur l’appareil pulmonaire dit « effet Lorrain Smith », qui va de la simple irritation bronchique à des lésions gravissimes et irréversibles (œdème lésionnel puis fibrose pulmonaire), voire létales. Ces lésions sont, comme pour la toxicité neurologique, fonction de la PpO2 respirée et de la durée. Les effets néfastes sont néanmoins beaucoup moins aigus, et ne concernent pas vraiment la plongée loisir. Sous très haut débit d’O2, on estime la survenue de symptômes d’irritation bronchique à 10h, 24h pour une détresse respiratoire, et 4 jours pour le début d’installation de fibrose. Il a été écrit qu’avec de l’O2 à 100% en normobarie, le décès survient en 100h. On estime qu’en dessous de 50% d’O2 normobare, le risque est nul.

     La toxicité pulmonaire s’exprime en UPTD Unit of Pulmonary Toxic Dose, autrement appelé OTU Oxygen Toxic Unit ; 1 UPTD =  OTU = respiration pendant 1 mn d’O2 pur à Patm.

Formule de calcul : dose UPTD = durée (min) x ((PpO2 – 0,5) / 0,5)0,83 .


     Pour les anglo saxons, sur la base que 1450 UPTD diminuent la capacité vitale de 10% (notion très statistique), et que l’on prévoit une « réserve » de 600 UPTD en cas de nécessité de passer au caisson, on considère que la dose journalière admissible est de 850 UPTD, soit par exemple pour une PpO2 max de 1,6 bar, une durée de 442 min, soit plus de 7h.

     On voit que cette toxicité pulmonaire ne concerne pas vraiment le plongeur loisir, même si  les recommandations françaises sont de 600 UPTD/j, ou plus simplement pour la FFESSM de 2h maximum par plongée, quelle que soit la PpO2.

Cela n’interviendrait que pour des plongées intensives répétées pendant plusieurs jours consécutifs, d’où le concept d’OTU (même définition) avec les tables REPEX qui donnent les valeurs admissibles sur plusieurs jours.

 

-          effet cardiovasculaire

 

     L’hyperoxie n’est pas aussi bénéfique qu’on pourrait le penser. Les études sont parfois partielles ou contradictoires, selon la méthodologie, mais il ressort que l’hyperoxie tend à diminuer significativement le débit cardiaque, à provoquer une vasoconstriction et augmenter la résistance coronarienne.

     L’hyperoxie induit une vasoconstriction artérielle périphérique et cérébrale, mais qui, de façon particulière, ne s'accompagne pas habituellement d'une baisse de la quantité d'O2 délivrée aux tissus. Elle ne se produit, semble t-il, que dans les zones normalement vascularisées et permettrait donc une redistribution vasculaire vers les zones hypoxiques. Chez un plongeur sain, cette vasoconstriction de devrait pas avoir d’effets nocifs, mais pourrait altérer la perfusion de certains organes dans des circonstances spécifiques.

 

Oxygène et saturation / décompression


     L’oxygène peut être utilisé de différentes façons pour diminuer la saturation en N2, ou améliorer la décompression, en augmentant le pouvoir d’extraction du mélange respiré par rapport à l’air, et donc en raccourcissant le temps de décompression.

 

     L’utilisation de nitrox permet de plonger avec un mélange enrichi en O2, souvent à 32 ou 36%, ce qui est équivalent à plonger à une profondeur  équivalente moindre, c’est-à-dire à dire une profondeur fictive où la PpN2 du nitrox équivaut à une profondeur moindre que celle correspondant à même PpN2 de l’air.

La formule permettant le calcul de la profondeur équivalente :       Pequiv = Pabs  x  %N2 / 80%

Ex : avec un nitrox 32/68, une plongée à 30 m équivaut à 4 x 68/80 = 3,4 b soit 24 m.

 

Il faut cependant rappeler que la limite d’utilisation du nitrox est sa profondeur max, déterminée par une PpO2 = 1,6 b pour la  FFESSM, ou 1,4 b pour le DAN/PADI/NAUI....

La profondeur maximum se calcule par la formule :      Pabs max = 1,6 / %O2

Ex : avec un nitrox 32/68    Pabs max = 1,6/ 0,32 = 5 b, soit 40m.

 

     L’avantage du nitrox est donc, à temps égal, de diminuer la saturation, ou à saturation égale, d’allonger le temps de plongée. Ce n’est donc pas une façon de plonger plus en sécurité, contrairement à une croyance répandue, si on l’utilise pour retarder le moment de saturation, par exemple remonter juste avant les paliers. Une bonne façon de le rendre plus sécuritaire est de plonger au nitrox, et un ordinateur régler sur air. Il a la réputation de provoquer moins de fatigue, ce qui ne repose sur aucune validation sérieuse.

 

     Il est fréquemment utilisé dans la plongée tech, où les saturations sont importantes, pendant les paliers, pour les raccourcir. A titre d’exemple, avec l’O2 pur, les règles d’utilisation des tables pour la FFESSM sont  de réduire les paliers de 6 et 3 m d’un tiers, dès lors que ceux-ci dépassent 5 min.

     L’oxygène peut aussi être utilisé entre 2 plongées successives, pour diminuer le niveau d’azote résiduel avant la 2° plongée, selon des tables et une méthode d’utilisation enseignée.

 

 

Oxygène et thérapeutique de plongée

 

L’oxygène va être utilisé en cas d’accident selon 2 modalités.

 

RIFAP

     La première relève du secourisme et ses modalités sont bien définies. Les recommandations sont d’utiliser l’O2 à  un débit de 15l/min, avec un MHC (Masque à Haute Concentration) ou un BAVU (Ballon Autoremplisseur à Valve Unidirectionnelle).

     Hormis qu’il s’agit d’une règle non transgressable, cela peut néanmoins amener quelques réflexions. Avec un MHC , ou un BAVU , le but est de faire respirer de l’O2 quasiment à 100%, grâce au « réservoir » (poche plastique) de ces dispositifs. Ce but est atteint, dès lors que ce réservoir est gonflé en permanence durant la ventilation du sujet. En pratique, ce but est souvent atteint dès 12l/min, voire moins. Un débit supérieur est donc du gaspillage, ce qui peut être délétère si la source d’O2, souvent une petite bouteille, ne permet pas d’attendre l’arrivée des secours. Il est préférable de calculer la durée max d’utilisation de la bouteille d’O2, et ralentir le débit si l’on sait la quantité disponible insuffisante. Il vaut mieux oxygéner en permanence, que de suroxygéner pendant une partie seulement du temps d’attente de secours, et tomber en panne d’O2 durant l’autre  partie de cette attente. La durée disponible se calcule par :  durée = Vol bout x P bout  / Q

Ex : pour une bouteille de 3l à 200 b et un débit de 15l/min, la durée est de 3 x 200 / 15 = 40 min.

 

Caisson hyperbare

     Lors d’un accident de décompression, la recompression thérapeutique hyperoxique permet de diminuer le calibre des bulles circulantes, d’améliorer l’oxygénation des tissus ischémiques, et de favoriser la désaturation (quoiqu’en fonction du délai de survenu de l’ADD, et de la table utilisée, et il peut y avoir dans un 1° temps un re-saturation de certains tissus).

Pour la prise en charge d’un ADD, on utilise des caissons multiplaces pour que l’accidenté soit accompagné d’un soignant. Le plus souvent, les tables de traitement  sont données pour des pressions équivalentes à des profondeurs de 18 à 30m, rarement au-delà. La PpO2 max peut aller jusqu’à 2,8 b.

     L’accidenté respire un mélange suroxygéné dans un masque qui doit être parfaitement étanche sur le visage, à la pression  ambiante du caisson, qui lui doit impérativement rester avec un taux d’O2 au plus près de 21%. En effet, le risque premier d’un caisson est l’incendie, l’O2 hyperbare étant un comburant très puissant. A une PpO2 de 2 bars, même le carbone de l’acier du caisson brûle.

     La recompression thérapeutique est d’autant plus efficace qu’elle est précoce, et qu’il s’agit d’ADD cérébraux ; elle est moins performante sur les ADD médullaires lombaires.

 

 

 

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Exemple de table Comex

 

 

 

 

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Exemple de table US Navy

                 


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Photos de caisson hyperbare



Oxygène et apnée


     Le stock d’oxygène de l’organisme est faible, contenu dans les poumons (l’air alvéolaire), environ 1 litre, et dans le secteur sanguin, environ 1 litre également. En comparaison, la quantité de gaz carbonique est de l’ordre de 120 à 150l.


     L’hyperventilation ne peut guère augmenter la réserve d’O2 au niveau alvéolaire, ni surtout au niveau sanguin où le stockage se fait essentiellement par l’hémoglobine, déjà saturée à 98 %. Elle peut par contre rapidement abaissée la PaCO2 (le CO2 est 23 fois plus diffusible que l’O2 au niveau alvéolaire), ce qui est dangereux. Une syncope hypoxique peut survenir, alors que la Paco2 n’est pas suffisamment remontée pour provoque la rupture d’apnée.


     Les volumes pulmonaires jouent néanmoins un rôle dans la performance extrême. Tous les apnéistes de compétition de valeur mondiale ont des capacités pulmonaires très importantes, avec une distension liée à l’entrainement. L’hyperinflation dynamique volontaire, dite technique de « la carpe », permet d’emmagasiner jusqu’à 1 l d’air supplémentaire.


     Les principaux facteurs impliqués dans le maintien et fin de l’apnée sont donc autres que la simple quantité d’apnée (Pco2, contractions diaphragmatiques, volumes pulmonaires, contraction de la rate).


     Néanmoins, à titre d’exemple, le record du monde d’apnée statique est de 11min35 (homologué), 12min11 (non homologué), mais passe à 22min32 après respiration d’O2 pur !!




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