ADD vestibulaire

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PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ADD VESTIBULAIRE


Physiopathologie de l’ADD vestibulaire

Dr Ph Caliot ORL, Bordeaux le 27.09.2017

 

La physiopathologie de l’Accident De Désaturation ADD vestibulaire reste pour partie mystérieuse. Depuis les travaux d’Harvey on sait que le phénomène bullaire est secondaire à la désaturation de gaz inerte des tissus. C’est le dénominateur commun aux ADD. Une certitude : le responsable est l’azote. Une constatation : si le barotraumatisme de l’oreille interne touche préférentiellement la cochlée (et donc l’audition), l’ADD touche très préférentiellement le labyrinthe postérieur (et donc un capteur essentiel  de l’équilibration, d’où la symptomatologie  vertigineuse).

Mais concernant l’ADD vestibulaire, le mécanisme intime ne fait pas l’unanimité.

 

Un groupe de travail en 2015, a réuni sur le thème du FOP les grands noms de la médecine de plongée mondiale, et a évoqué l’ADD labyrinthique. Les publications d’Edouard Soriano viennent conforter l’hypothèse d’un mécanisme d’aéroembolisme direct dans le labyrinthe.

 

1 - Théorie de l'aéroembolisme artériel :

       l’ADD serait dû à la migration de bulle par voie artérielle. Elle  reste peu probable. Il est difficile de concevoir que la bulle emprunte ce chemin tortueux (ventricule G -> Aorte -> artère sous-clavière -> a. vertébrale -> a. cérébelleuse ant/inf -> a. labyrinthique et enfin l’a. labyrinthique post.) pour aboutir à une artériole de 6 ième ordre, alors que la logique voudrait qu'elle file tout droit dans le système sylvien. Il est en outre surprenant qu’elle épargne la branche cérébelleuse et qu’elle franchisse l’angle aigu orienté vers les bas lorsque l’a. cérébelleuse ant/inf (Cérébello-labyrinthique) quitte le tronc basilaire.

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Ce schéma est extrait de l’Atlas des organes de l’audition et de l’équilibration par André Leblanc (Springer ed.)



2 – Théorie du  dégazage direct intra-labyrinthique

Le dégazage se fairait dans les liquides de l'oreille interne (et probablement l'endolymphe ?) considérés comme un tissu lent, c'est la théorie la plus probable.



C:\Documents and Settings\Philippe\Bureau\CD pour Bruno\laby.JPGen avant la cochlée (audition),

                                                                                                                               en arrière le labyrinthe (équilibration)



     Le labyrinthe est un organe complexe : le labyrinthe membraneux baigne dans le liquide périlymphatique et contient le liquide endolymphatique. Ces deux compartiments liquidiens sont de composition chimique différente, ce sont deux compartiments distincts tous deux extracellulaires, et donc particulièrement propices à la formation et au développement de bulles à la décompression.

    Or on sait que c’est précisément dans les jonctions intercellulaires des milieux extracellulaires que se forment les Gaz nucléi (travaux de Tikuisis). « Les formations de bulles intra-labyrinthiques pourraientêtre favorisées par la composition même des liquides labyrinthiques. » (Soriano).                          

                                                                                 

On dit sous le manteau qu'il y  aurait eu une (ou plusieurs) IRM montrant des bulles intra labyrinthiques(?) au décours d’un ADD vestibulaire. Visible ou pas, la bulle, selon sa taille,  comprime ou dilacère  le labyrinthe membraneux ; la  gravité et la réversibilité des lésions est alors proportionnelle aux dégâts (et à la taille) des bulles.

C:\Documents and Settings\Philippe\Bureau\CD pour Bruno\laby2.JPG


Mais tout cela soulève des questions.

- Pourquoi l'ADD touche-t-il préférentiellement le labyrinthe post (vestibulaire) et non le labyrinthe antérieur, c’est-à-dire la cochlée?

    Sans doute  parce que celle-ci est plus vascularisée et donc les échanges gazeux y sont plus rapide. Ce n’est qu’une hypothèse personnelle.

Sans doute aussi du fait de cette disposition anatomique si particulière de la membrane labyrinthique qui baigne entre ses deux compartiments liquidiens relativement abondants

 

- Pourquoi l’ADD vestibulaire est-il si fréquent ?

Cette fréquence parait corrélée avec l’utilisation des ordinateurs de plongée. Il y avait moins d’ADD vestibulaires lors de l’utilisation des tables. Si on considère que la formation des bulles  se fait dans les liquides labyrinthiques, ceux-ci sont un « tissu très lent », avec des échanges gazeux très lents. La désaturation  du milieu endolymphatique en gaz inerte à la remontée (tout comme la saturation lors de la descente) pourrait être beaucoup trop lente. Et donc les vitesses de remontée et paliers affichées par les ordinateurs seraient trop permissifs et donc accidentogènes.

 

- Pourquoi  cette corrélation des ADD vestibulaires avec 80% de FOP ?

Elle  reste troublante. « La présence d’un shunt droit-gauche pourrait augmenter le risque relatif d’ADD labyrinthiques chez ces plongeurs par le biais d’une sursaturation artérielle supérieure à celle des plongeurs sans shunt car privés de l’efficacité complète du filtre pulmonaire. » (Soriano)

 

3- Autres hypothèses expliquant l’ADD vestibulaire :

Elles ne sont plus retenues :

·        Souffrance des noyaux vestibulaires centraux ? cest un diagnostic différenciel.

·      ADD sur le versant veineux de la circulation labyrinthique? 

·      C’est la théorie d’Hallenbeck qui est celle d’une stase veineuse avec oblitération capillaire dû à la croissance locale des bulles (phénomène non embolique). Cette théorie n’est plus de mise actuellement.

·      Microbulles dans la circulation de type terminal de lOI ? Mais versant  veineux? artériel?

·      Embol au niveau de la. cérébello-labyrinthique ? Cela sest vu exceptionnellement, mais associe une symptomatologie cérébelleuse à la symptomatologie vestibulaire.

 



La  conduite à tenir est  bien codifiée. (Elle est hors de notre propos).


Rappelons simplement la démarche :


- Oxygénation normobare dès le diagnostic ; la réhydratation per os est souvent illusoire du fait des vomissements, elle se fera au plus tôt par voie veineuse, l’aspirine ne fait plus partie des recommandations.

- Alerte et évacuation vers un centre hyperbare ; plus le passage au caisson est précoce et meilleurs sont les résultats.

- Ne pas oublier le bilan ORL complet dès l’amélioration. Il doit être systématique avec audio-tympanométrie et vidéonystagmographie, pour évaluer la lésion et les possibilités de récupération.

- Rééducation vestibulaire chaque fois que nécessaire

 

 Bien pris en charge, l’ADD labyrinthique récupère souvent très bien et vite, alors que l’accident cochléaire laisse souvent de lourdes séquelles auditives.

 

4- ADDENDUM : théorie de la sursaturation locale


En accord avec le Dr Caliot, il semble utile de rajouter une nouvelle hypothèse, dont l'avenir de la recherche confirmera, ou non,  la validité.


    L’hypothèse de base serait que les tissus de l’oreille interne OI soient en état de sursaturation plus importante que les autres tissus, du fait d'un dégazage plus lent, lié aux conditions anatomiques locales. L’OI, par rapport au tissu cérébral sature moins, mais surtout désature beaucoup moins vite, avec une cinétique séparée pour cochlée et vestibule, ouvrant une fenêtre d’une trentaine de minutes après la sortie de l’eau de sursaturation importante. Or 70% des ADD de l’OI surviennent durant ces 30 mn. Les microbulles arrivant dans cette zone  restée sursaturée, grossissent par absorption d’azote in situ, alors que les autres micro bulles arrivant dans des zones non sursaturées ne grossissent pas et restent cliniquement silencieuses. Cela expliquerait que les microbulles se répartissent de façon homogène dans tout le territoire desservi par les artères à destinée cérébrale (a. carotide et vertébrale), que celles arrivant dans l'OI grossissent in situ grâce à l'azote disponible, et deviennent pathogènes, alors que les microbulles des autres territoires ne trouvent plus d'azote pour les alimenter, et restent silencieuses. Cette théorie, basée sur les mesures de cinétiques de saturation / dé saturation de l'OI, expliquerait la raison d'ADD vestibulaire sans ADD cérébral, et la relation avec le FOP.


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