physiopathologie de l'apnée

Article paru dans Info respiration - N0 133 juin 2016 - p21-25  télécharger

Retenir son souffle pour la conquête de l’extrême (partie 1) : physiopathologie de l’apnée

 

L’homme a toujours cherché à plonger le plus longtemps et le plus profond possible. Mais comment son système respiratoire lui permet t-il de réaliser des exploits ?

Dr Bruno LEMMENS

Hôpital Robert Debré. AMBOISE

Président de la Commission Médicale et de Prévention Régionale CENTRE de la FFESSM


     Depuis des siècles, l’apnée a été le moyen privilégié pour l’homme de découvrir le monde sous-marin, et d’en exploiter les richesses. On a retrouvé des ornementations à base de coquillage et perles dans la ville de Bismaya, en Mésopotamie ancienne (estimée à 6500 ans avant JC), ou dans des tombes de l’Egypte ancienne ; en 30 avant JC lors d’une partie de pêche, Marc Antoine faisait accrocher des poissons à sa ligne par des apnéistes, ce à quoi Cléopâtre a répondu en lui faisant accrocher un poisson fumé (1).  D’autres exemples célèbres sont les « Amas » japonaises, ou « «Haenyo » coréennes, qui plongeaient pour récolter les perles et tout type de nourriture (poulpe, algues, oursins, coquillages). Citons enfin, entre autres exemples, les plongeurs grecs collecteurs d’éponges à visée médicale (Hippocrate), ou de murex, coquillage servant à l’élaboration du pourpre colorant les étoffes.  

     Plus qu’une activité sportive, l’apnée est une expérience fascinante pour explorer un territoire très méconnu des possibilités physiques humaines. Elle met en jeu des mécanismes physiologiques complexes, allant de la bradycardie d’immersion au phénomène de blood shift, réflexe issu probablement de nos origines thalassiques et connus jusqu’à Schaefer uniquement chez les mammifères marins. 

Contrôle bulbaire et durée de l’apnée

     Le contrôle bulbaire de la respiration est sous l’influence de la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2), en CO2, et du pH du liquide céphalo rachidien, la PCO2 étant prépondérante (2). La quantité d’oxygène (O2) emmagasinée avant l’apnée a donc un rôle majeur sur sa durée. Les seuls réservoirs sont le sang (hémoglobine et O2 dissous), et l’air alvéolaire, environ un litre chacun (contre environ 150 litres de CO2 pour l’ensemble de l’organisme)(3). La source de réserve de l’O2 étant le stockage par le poumon, l’hyperventilation et l’optimisation de la capacité pulmonaire (distension) sont les deux moyens permettant de retarder le moment de rupture de l’apnée. La première est à proscrire car dangereuse : elle augmente modérément les réserves en O2, au prix d’une chute conséquente de la PCO2. Durant l’apnée après hyperventilation, la consommation d’O2 conduit à une hypoxémie et hypoxie tissulaire critique potentiellement syncopale, alors que la PaCO2 n’est pas encore suffisamment élevée pour induire la reprise ventilatoire (4), même si cette hyperventilation serait jugée assez sûre pour l’apnée statique (5). C’est aussi en partie le mécanisme du « rendez-vous syncopal des 7 mètres » décrit par Sciarli (6), où l’hypoxie de fin d’apnée, aggravée de la chute brutale de la PaO2 parallèle de baisse de pression hydrostatique lors de la remontée, et la diminution du débit sanguin cérébral par compression artérielle  (l’hyper extension du cou, regard dirigé vers la surface), entraîne une syncope brutale dans les derniers mètres avant l’émersion). Même si les 7 m ne représentent pas la profondeur « fatale » de la syncope, le mécanisme reste exact. La syncope hypoxique est le danger majeur de fin d’apnée, et peut survenir plusieurs dizaines de secondes après la reprise ventilatoire, correspondant au décalage de cinétique entre la consommation d’O2 et le ré oxygénation tissulaire après les premières respirations. A minima, cette hypoxie post émersion peut être responsable de convulsions hypoxiques brèves, que les apnéistes décrivent sous le terme de « samba », et invalide toute épreuve sportive ou tentative de record. 

Trois méthodes pour allonger la durée apnée

     L’allongement de la durée de l’apnée s’acquiert en réalité essentiellement par trois méthodes : augmentation de la tolérance à l’hypercapnie, abaissement du métabolisme basal, et hyperinflation pulmonaire. Les deux premiers points sont obtenus en partie par l’entrainement et des techniques de relaxation (yoga, training autogène, et autres techniques de relaxation), mise en valeur par J Mayol, et repris par les grands apnéistes sportifs. L’entrainement crée une tolérance à l’hypercapnie, dont les mécanismes sont décrits par Delapille (7). Durant une apnée longue, la fréquence cardiaque s’abaisse de façon considérable, et le métabolisme anaérobie est mis en route précocement par une vasoconstriction périphérique musculaire qui « privilégie » les organes centraux sensibles à l’hypoxie, comme le cerveau (7), au dépend des zones périphériques. Ce phénomène auquel participe également à l’élévation de la pression sanguine, et une diminution de débit cardiaque (8).  La tolérance à l’hypercapnie varie d’un sujet à l’autre avec un point de rupture compris entre 50 et 90 mm Hg, s’améliore avec l’entrainement. L’apnéiste profond a un retard d’augmentation de la PaCO2, par une moindre production au niveau musculaire, comparativement à l’apnée terrestre. Il pourrait y avoir un rôle du froid et de la vasoconstriction induite, ralentissant  la perfusion musculaire (7).  Le réflexe d’immersion, déclenché par le contact de l’eau froide sur le visage, participe également à la durée de l’apnée (9), ainsi que la répétition à courts intervalles de ces apnées (10).

     Le volume pulmonaire a un impact sur l’évolution des pressions alvéolaires en O2 (PAO2) et CO2 (PACO2). Les apnéistes entrainés arrivent à augmenter le volume alvéolaire en stockant de l’air sous pression, en utilisant un mécanisme de forçage de l’air par un mouvement de piston glosso pharyngé, dit de « la carpe ». Sur une étude d’apnée dynamique (11) sans palme, la capacité pulmonaire est augmentée de 1,59 l +/- 0,57 l, la distance de 70 m +/-20 m à 79 m +/- 29 m, et la durée de 68 s +/- 14 s à 97 s +/- 27 s. Cette technique est cependant assez inconfortable et peut nuire au relâchement indispensable pour de bonnes performances en surface. D’autre part elle présente des risques d’hémoptysies, d’aéroembolisme gazeux artériel par distension alvéolaire, pneumothorax et pneumomédiastin(12). 

     Parmi les co facteurs de reprise impérative de ventilation, il faut citer également le rôle prépondérant des contractions diaphragmatiques, induites par la disparition des mouvements thoraciques pendant l'apnée, et qui participent à la rupture de l'apnée (7). Ces contractions marquent le début de la période de lutte, apparaissent bien avant le point de rupture de l’apnée, pour des valeurs de PaCO2 comprises entre 46 et 50 mm Hg, et sont indépendantes du volume pulmonaire et de la PaO2 (13). 

     Enfin, plus récemment a été mis en valeur le rôle de la contraction splénique, auto transfusion interne d’hématies, participant à la prolongation de la durée de l’apnée (14). 

Un écrasement de la cage thoracique au delà de 50 mètres ?

     Il semblait une évidence physiologique au début historique de l’apnée sportive, de calculer que la profondeur maximale en apnée serait déterminée par le rapport entre la capacité pulmonaire totale (CPT) et le volume résiduel (VR), à partir de l’équation simplifiée de Mariotte sur les gaz parfaits PxV=Cte. Le poumon de pouvant être plus petit que son VR, le rapport CPT/VR indiquait le rapport de pression entre la pression au plus profond de l’apnée (P absolue) et la pression à la surface (P atmosphérique). Autrement dit, pour des valeurs standards de CPT = 6 l, et VR = 1,5 l, et des pressions mesurées en bar (P atm = 1 bar, équivalent à la pression hydrostatique d’une colonne d’eau de 10 m), la pression absolue est de 4 bar, soit 30 m. La zone des 30 – 40 semblait donc la limite physiologiquement infranchissable. Il avait été de ce fait prédit dans les années 50, le mur des 50 m au-delà duquel la pression écraserait la cage thoracique (15).

« Blood shift » : quand l’homme est un mammifère marin

     Très vite cependant cette limite a été franchie en 1961 par Enzo Maiorca (le record est aujourd’hui au-delà de 200 m). L’explication vient de l’existence d’un réflexe vasomoteur, qui n’était connu jusqu’alors que chez les mammifères marins, à savoir un afflux de sang dans le poumon appelé « blood shift ». Ce mécanisme a été décrit et mesuré pour la première fois en 1968 par Schaefer (16) sur Robert Croft, le premier apnéiste franchissant les 200 pieds (70 m). En 1974, une expérience est faite sur Jacques Mayol en introduisant un cathéter dans la veine sous-clavière, à partir du pli du coude, permettant de calculer un afflux sanguin pulmonaire de 1200 ml (15). Ces données ont été confirmées plus récemment par des expériences menées en chambre hyperbare (17). Ce « blood shif »t est la résultante de la redistribution vasculaire d’immersion (essentiellement le sang stagnant dans les membres inférieurs par gravito-dépendance), du froid avec la vasoconstriction périphérique, et la dépression intra thoracique  (« lung squeeze ») lorsque le volume pulmonaire atteint le volume résiduel. A contrario, lors de la remontée, il faut que cet afflux de sang retourne vers la périphérie, faute de quoi l’apnéiste a un risque d’extravasation sanguine (hémoptysie) et/ou plasmatique, provoquant un œdème pulmonaire d’immersion. Cette pathologie mérite une attention particulière ; décrite initialement par Wilmhurst (18) sur 3 plongeurs en eau froide, liée essentiellement à une augmentation disproportionnée de la tension artérielle et des résistances vasculaires, elle est beaucoup fréquente que soupçonnée initialement, touchant aussi bien les plongeurs autonomes, que les nageurs, en particulier triathlètes. C’est par exemple l’accident survenu à Guillaume Nery, apnéiste français, lors de sa dernière tentative de record du monde de plongée en poids constant à -129 m, après qu’une erreur de mesure du câble l’ai fait descendre 10m plus bas que prévu (19). 

Profondeur, volume de l’oreille moyenne et inhalation d’eau de mer

     Une autre difficulté des immersions profondes est la difficulté de « compensation tympanique ». Chacun a pu expérimenter qu’à partir d’une profondeur d’environ 2 m, la pression de l’eau créée une douleur auriculaire qui devient vite intolérable, par bombement du tympan vers l’oreille moyenne (OM). Cette douleur disparaît en envoyant de l’air par les trompes d’Eustache dans l’OM, afin d’équilibrer la pression aérique de cette dernière, avec la pression hydrostatique ambiante. Pour compenser le différentiel de pression, croissant avec la profondeur, il faut pouvoir disposer d’une réserve d’air pulmonaire. Or, la réduction progressive de la capacité pulmonaire au niveau du volume résiduel rend de plus en plus difficile la capacité de mobilisation d’un volume (croissant) d’air vers l’OM, ce qui est une limite à la profondeur. Considérant que le volume aérique d’une oreille moyenne est d’environ 5 ml (20), un calcul simple montre qu’à 200 m (soit 21 bars), le volume d’air à insuffler est de 5 x 2 x 20 = 200 ml. Sachant qu’à partir de 50 m, le poumon est comprimé à son volume résiduel, il y a une difficulté évidente et la nécessité de techniques spécifiques (21) pour réaliser cette compensation. Certains apnéistes disent exécuter cette compensation par inhalation volontaire d’eau de mer, envoyée dans l’OM.

     Le problème serait analogue si les apnéistes profond utilisaient un masque de plongée traditionnel, même de petit volume. Ils utilisent donc des lentilles ou des lunettes spéciales pour éviter d’avoir à faire une compensation du volume du masque. 

Records et accidents

     Enfin il faut citer parmi les limites et accident grave, le problème de décompression de l’azote. Un plongeur autonome, lors de sa plongée, va accumuler progressivement dans ses tissus de l’azote, dont la quantité est fonction de la durée et profondeur de l’immersion. Cet azote dissous va devoir s’éliminer selon un processus de décompression incluant vitesse de remontée et paliers. En apnée traditionnelle, l’immersion est trop courte pour dissoudre une quantité d’azote significative. Cependant, si les apnées sont répétées  à intervalle rapide, et pour des profondeurs déjà appréciables, il peut survenir un accident de décompression. Le première description a été faite chez les pêcheurs d’huitres de Polynésie, et a laissé le nom de taravana, en premier lieu par Cross (22), et dont on retrouve un excellent historique par Ferrigno (23). Il a pu être observé lors de compétition de chasse sous-marine, où il est fréquent d’observé des apnées répétées à haut rythme, de plus de 3 minutes, à des profondeurs égales voire supérieures à 40m, pendant plus de 2 heures. C’est également ce qui est survenu à Herbert Nitsch lors de sa dernière tentative de record « no limit » à – 253 m, après une narcose lors de la remontée l’empêchant de réaliser le palier de décompression programmé d’une minute, et alors qu’il était redescendu faire ce palier à l’oxygène pur sous l’eau après son émersion (1) (24). Ceci constitue sans doute une limite physiologique et partiellement aléatoire (difficilement prédictible), à ces apnées extrêmes.

 (1) Cette procédure est analogue à celle utilisée en plongée scaphandre classique, où un palier de décompression non respecté, par exemple suite à une panne d’air, peut être réalisé dans les 3 minutes qui suivent l’émersion à condition que le plongeur soit totalement asymptomatique.

     La conquête de la profondeur, comme pour nombre d’autres pionniers de l’extrême, s’est soldée par de tragiques accidents.  La barre des 200m franchies par Nitsch est sans doute la limite physiologique au-delà de laquelle la capacité d’adaptation de l’homme est dépassée, cumulant notamment narcose, accidents décompression (25), voire œdème pulmonaire, de plus en plus difficilement évitable. Comme l’a dit Claude Chapuis, grand apnéiste et acteur de la promotion de l’apnée en France, trop d’athlètes ont payé de leur vie cette quête du record, et quasi tous ont dû être traités dans un caisson hyperbare à un moment où l’autre de leur entrainement. Tous les accidents de l’apnée rappellent que cette pratique doit toujours être sérieusement encadrée, toute enrichissante et envoutante qu’elle soit.

Comparaision homme/mammifères marins

 

Herbert Nitsch

4 minutes et 24 secondes

- 214 mètres

Stephane Mifsud

11 minutes et 35 secondes

En surface

Dauphin commun

8 minutes

- 280 mètres

Rorqual commun

Entre 10 et 15 minutes

- 300 mètres

Phoque de Weddell

1 heure 22

- 700 mètres

Eléphant de mer septentrional

1 heure 20

- 1 580 mètres

Grand cachalot

De 1 heure à 1h30

- 2 250 mètres

 

 

Références :

 

1. Lemaître F. Brève histoire de l’apnée. Dans : Lemaître F, ed. L’apnée : de la référence à la pratique ; Mont Saint Aignan : Publication des universités de Rouen et du Havre ;2007:23-66.

2. Similowski T, Straus C, Duguet A, Arnulf I, Derenne JP : Contrôle de la respiration. Dans : Aubier M, Fournier M, Pariente R, ed. Paris:Flammarion Médecine-Sciences ;1996.p.99-114

3. Corriol JH, ed. La plongée en apnée. Médecine et physiologie. 2nd ed. Paris : Masson ;1997.

4. Craig AB. Causes of loss of consciousness during underwater swimming. J Appl Physiol 1961;16:583-86

5. Lindholm1 P, Lundgren EG. Alveolar gas composition before and after maximal breath-hold in competitive divers.Undersea Hyperb Med 2006;33(6):463-7.

6. Sciarli R. Le rendez-vous syncopal des 7 mètres au cours de la plongée libre. Rev. Méd 1968;9: 1207-1208.

7. Delapille P, Verin E, Tourny-Chollet C. Adaptations respiratoires chez le plongeur enapnée.  Rev Mal Respir 2002;19 :217-28.

8. Ferreti G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol 2001;84:254-71

9. Schagatay E, Andersson J. Diving response and apneic time in human. Undersea Hyperb Med 1998;25 :13-9.

10. Schagatay E, Van Kampen M, Andersson J. Effects of repeated apneas on apneic time and diving response in non-divers. Hyperb Med 1999;26 :143-9.

11.Overgaard K, Friis S, Pedersen RB, Lykkeboe G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol 2006;97: 158-64.

12. Chung SC1, Seccombe LM, Jenkins CR, Frater CJ, Ridley LJ, Peters MJ. Glossopharyngeal insufflation causes lung injury in trained breath-hold divers. Respirology 2010;15(5):813-7

13.Lin YC, Lally DA, Moore TO, Hong SK : Physiological and conventional breath hold breaking points. J Appl Physiol 1974;37:291-6.

14. Schagatay E, Richardson MX, Lodin-Sundström  A : Size matters: spleen and lung volumes predict performance in human apneic divers. Frontiers in Physiology 2012; 3:1-8


15. Pelizzari U, Tovalieri S. Adaptation du corps à l’apnée. Dans : Pelizzari U, Tovalieri S, ed. Apnée : de l’initiation à la performance ;  Paris : Amphora ;2005. p.104-105

16.Schaefer KE, Allison RD, Dougherty JH, Carey CR, Walker R, Yost F, Parker D. Pulmonary and circulatory adjustments determining the limits of depths in breath hold diving. Science 1968;162:1020-23

17. Ferrigno M, Lundgren EG. Human Breath-hold diving. Dans : Lundgren EG, Miller JN, ed. The lung at depth. New york : Marcel Dekker 1999.p.532-36.

18. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther A,  Betts J, Webb-Peploe MM. Forearm vascular responses in subjects who develop recurrent pulmonary oedema when scuba diving: a new syndrome. Br Heart J 1981; 45: 349 (Abstract


19. Seckel H. Apnée : comment un morceau de scotch a failli coûter la vie à Guillaume Nery. Le Monde. 11/09/2015


20. Kürkçüoğlu A, Kürkçüoğlu SS, Hasan Mete İnançlı HM, Enöz M, Pelin C,Zagyapan R. Measurement of tympanic cavity volume by the Cavalieri principle in Turkish population.Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg 2010;20(3):137-41.

 

21. Manuel de compensation par la technique « FRENZEL ». Guide d’optimisation étape-par-étape des techniques de compensationpour apnéistes et plongeurs bouteilleshttp://www.siuaps.univ-rennes1.fr/digitalAssets/314/314631_Frenzel_Fattah_French_r2006.pdf


22. Cross ER. Taravana. Skin Diver Magazine 1962 ;11 :42-45.

23. Lemaitre F, Falhman A, Gardette G, Kohshi K. decompression sickness in breath-hold divers : a review. J Sports Sci 2009; 27:1519-3

24. The deepest man on earthNitsch H. http://www.herbertnitsch.com [consulté le 15 décembre 2015]

25.Lindholm1 P, Lundgren EG. The physiology and pathophysiology of human breath-hold diving.J Appl Physiol 2009 ;106: 284–92.


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